Иммунную защиту приводит в действие сложный комплекс клеток, циркулирующих в крови. Они называются лимфоцитами и моноцитами (все вместе иммунные клетки называются лейкоцитами; «циты» — это «клетки»). Есть два класса лимфоцитов: Т-клетки и В-клетки. Итеидругие формируются в костном мозге, но Т-клетки мигрируют в тимус (вилочковую железу) и достигают зрелости уже там (поэтому они и называются «Т-клетками»). В-клетки вызревают в костном мозге. В-клетки производят преимущественно антитела. Существует несколько видов Т-клеток (Т-хелперы, Т-супрессоры, цитотоксичные Т-киллеры и т. д.).
Т-клетки и В-клетки атакуют возбудителей инфекции по-разному. Т-клетки создают клеточный иммунитет (рис. 25). Когда возбудитель инфекции вторгается в организм, его распознает моноцит, который называют макрофагом. Он сообщает о чуждой частице клетке Т-хелперу. Включается тревожная сирена, и в ответ на вторжение «чужака» Т-клетки начинают рассредоточиваться по организму. Эта система сигнализации приводит к активации и быстрому распространению цитотоксичных Т-киллеров. В соответствии со своим названием они атакуют возбудителей инфекции и уничтожают их. Кстати, вирус СПИДа убивает как раз Т-клетки иммунной системы.
В-клетки действуют иначе. Они поддерживают иммунитет путем создания антител (рис. 26). Если макрофаги и Т-хелперы начали действовать, они стимулируют распространение В-клеток. Основная задача В-клеток—дифференцировать и производить антитела—большие белки, распознающие те или иные особенности вторгшегося возбудителя инфекции (как правило, его специфический белок) и присоединяющиеся к нему. Такая избирательность очень важна — форма образующегося антитела точно «подходит» к форме того или иного отличительного признака захватчика, как ключ к замку. Таким образом, антитела присоединяются к клеткам возбудителя инфекции, блокируют их и готовят к уничтожению.
Рис. 25. Каскад клеточного иммунитета. (1) Возбудителя инфекции атакует моноцит особого типа, который называется макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клетке Т-хелперу (тип лейкоцита) и вырабатывает интерлейкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелпера. (3) ЗатемТ-хелпер вырабатывает интерлейкин-2 (IL-2), который запускает распространение!- клеток. (4) Это приводит к распространению лейкоцитов другого типа, цитотоксичных Т-киллеров, и они уничтожают возбудителя инфекции
Рис. 26. Иммунный каскад на основании антител. (1) Возбудитель инфекции сталкивается с макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клеткам Т-хелперам, и они вырабатывают интерлейкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелперов. (З)Т-хелперы вырабатывают фактор роста В-клеток, и это запускает дифференциацию и быстрое распространение лейкоцитов другого типа, В-клеток. (4) В-клетки вырабатывают специфические антитела, которые присоединяются к белкам возбудителя инфекции, подготавливая его к уничтожению многочисленной группой белков, циркулирующих в крови, которые называются комплементом
У иммунной системы есть еще один интересный аспект. Например, если разные части печени должны скоординировать ту или иную активность, у них есть преимущество соседства. Но клетки иммунной системы свободно циркулируют в крови. Чтобы тревожную иммунную сирену услышали во всех частях этой обширной системы, организм создал химические посредники (цитокины). Они также циркулируют в крови и переносят сообщения между иммунными клетками разных типов. Например, когда макрофаги впервые распознают возбудителя инфекции, они вырабатывают посредника, который называется интерлейкин-1. Он побуждает Т-хелперы вырабатывать интерлейкин-2, который стимулирует рост Т-клеток (чтобы еще больше усложнить эту схему, есть как минимум штук пять дополнительных интерлейкинов с более узкими функциями). На фронте антител Т-клетки также вырабатывают фактор роста В-клеток. Другие классы посредников, например интерфероны, активируют разные типы лимфоцитов.
Процесс сортировки, когда иммунная система проводит разграничение между «своими» и «чужими», обычно довольно эффективен (хотя некоторые коварные тропические паразиты, например возбудители шистосо- моза, научились обманывать иммунную систему, присваивая «подпись» собственных клеток организма). Иммунная система постоянно занята отделением «своих» от «чужих»: эритроциты — это мое. Брови — мои. Вирус — гадость, атакуем. Мышечные клетки — наши ребята... (рис. 27).
Но что, если в процессе иммунной сортировки случится сбой? Один очевидный тип ошибки — когда иммунная система не может распознать инфекцию-захватчика; конечно, это очень плохо. Не менее опасно, если иммунная система по ошибке признает вредным захватчиком того, кто на самом деле им не является. Например, какое-то совершенно безвредное вещество вызывает реакцию аварийного сигнала. Это может быть что-то съедобное, скажем арахис или моллюски, или что-то распыленное в воздухе и безвредное, вроде цветочной пыльцы. Но иммунная система по ошибке решила, что это не только «чужое», но и опасное, и начала активно с этим бороться. В таком случае возникает аллергия.
При втором типе гиперреакции иммунной системы за возбудителя инфекции принимается нормальная часть нашего собственного тела, и в результате она подвергается атаке. Когда иммунная система по ошибке нападает на нормальную часть тела, это может привести к самым разным и очень неприятным «аутоиммунным» заболеваниям. Например, при рассеянном склерозе нападению подвергается нервная система; при ювенильном диабете — клетки поджелудочной железы, обычно вырабатывающие инсулин. Как мы скоро увидим, стресс, как ни странно, влияет на течение аутоиммунных заболеваний.
До сих пор в этом кратком обзоре иммунной системы мы говорили о приобретенном иммунитете. Предположим, что вы в первый раз подвергаетесь действию некоего нового, опасного болезнетворного микроорганизма, назовем его патогеном X. У приобретенного иммунитета есть три особенности. Во-первых, он позволяет «научиться» атаковать именно патоген X с помощью специфических антител и иммунных клеток, способных распознавать именно этот патоген. Это дает важное преимущество: у нас появляется «маркер», на котором написано название патогена X. Во-вторых, для создания такого иммунитета нужно время: когда мы впервые сталкиваемся с патогеном X, нужно выяснить, какие антитела лучше всего ему соответствуют, и создать миллионы его копий. После этого мы можем выявлять и уничтожать патоген X в течение многих лет, и если эта специфическая защита уже есть, повторное воздействие патогена X будет только укреплять эту защиту.
Такой приобретенный иммунитет — весьма необычное изобретение, и он есть только у позвоночных животных. Но у нас есть еще и более простой, более древний механизм иммунной системы, такой же, как у живых существ совсем другого вида — у насекомых. Он называется врожденным иммунитетом. Он не предусматривает средств защиты, предназначенных специально для патогена X и особых антител, которые отличаются от тех, которые предназначены, скажем, для патогена Y. Но когда какой-то патоген поражает нас во второй раз, эта неспецифическая иммунная реакция тоже вступает в действие.
