Так как благодаря CRISPR можно легко редактировать сразу несколько генов, то одновременно в организм можно ввести множество новых признаков. Например, китайские ученые, работая с козами, выбрали для изменения ген миостатина, а также ген ростового фактора, контролирующего длину волос. У людей спонтанные мутации в этом гене приводят к появлению очень длинных ресниц, а среди животных наблюдалась связь между такими мутациями и длиной волосяного покрова у кошек, собак и даже ослов. Ученые провели редактирование генома у кашемировых коз из провинции Шаньси, которых разводят и ради хорошего мяса, и ради их шерсти (из нее производится высококачественный кашемир)
[134]. Исследователи сделали инъекции 862 эмбрионам и внедрили 416 из них в матки коз-реципиенток; у 10 из 93 родившихся козлят были мутации в обоих генах. Эти улучшенные козы теперь могут дать начало новым породам, которые будут давать и больше мяса, и больше кашемира.
Другие ученые используют инструменты редактирования генома для влияния на размножение: кур меняют таким образом, чтобы рождались только самки (на яичных фермах цыплят-самцов обычно отбраковывают в течение дня после вылупления)
[135]; искусственно разводимую рыбу делают стерильной (так что она неспособна изменять генофонд диких популяций); а мясной скот “настраивают” таким образом, чтобы рождались только рентабельные самцы (телки наращивают мышечную массу из корма гораздо менее эффективно, чем бычки). Геномы крупного рогатого скота также меняют ради иммунитета против паразита, вызывающего сонную болезнь, а геномы свиней модифицируют так, чтобы на их откорм уходило меньше пищи
[136]. В Австралии группа исследователей предпринимает попытки изменить куриный ген, кодирующий один из наиболее распространенных белков-аллергенов в куриных яйцах; и сходным образом хотят попробовать избавиться от аллергенов в коровьем молоке
[137].
Редактировать геном животных можно и для того, чтобы они стали более здоровыми и устойчивыми к болезням. Это убедительно показали недавние опыты на свиньях: одну из самых распространенных болезней свиней вызывает вирус PRRSV (ВРРСС, вирус репродуктивно-респираторного синдрома свиней). Впервые его обнаружили в США в конце 1980-х годов, а затем он быстро распространился по Северной Америке, Европе и Азии. Вирус стоит американским производителям свинины более 500 миллионов долларов в год и снижает объемы производства на 15 %, при этом инфицированные животные тоже тяжело страдают от ряда симптомов: анорексии, лихорадки и сильных проблем с дыханием; у них повышается частота выкидышей и число мертворожденных поросят
[138]. Вакцины от этой болезни пока не существует, и все, что остается, – добавлять животным в корм большие дозы антибиотиков, чтобы предотвратить вторичные бактериальные инфекции.
Ученые из Университета штата Миссури предположили, что вирус “взламывает” клетки свиней благодаря одному конкретному гену – CD163, и попытались создать устойчивых к вирусу животных, “выключив” проблемный ген (это похоже на смену замков в доме, когда вы знаете, что потенциальный взломщик уже украл ключи). Использовав CRISPR для создания свиней с нокаутированным проблемным геном, миссурийские исследователи затем отправили животных в Университет штата Канзас (вместе с неизмененными поросятами в качестве контрольной группы), чтобы проверить их восприимчивость к вирусу
[139]. В Канзасе животных подвергли воздействию примерно сотни тысяч вирусных частиц, при этом свиньи постоянно находились под наблюдением. Животные с отредактированными геномами оставались совершенно здоровыми, в их организмах не было ни следа вируса
[140].
Эта стратегия – избавление свиней от вирусов путем нокаутирования генов, которые использует этот вирус, – оказалась настолько эффективной, что ее уже осваивают другие исследователи, пытающиеся облегчить страдания животных и уменьшить количество брака в других отраслях мясной промышленности. К примеру, группа британских ученых одержала аналогичную победу над другим вирусом. Вызываемое им заболевание, африканская чума свиней (она же африканская лихорадка), поражает как диких, так и домашних свиней; как и ВРРСС, этот вирус очень заразен, и против него также нет вакцины. При этом вирус африканской лихорадки даже более смертоносен, и некоторые его разновидности вызывают почти стопроцентную гибель инфицированных (обычно это происходит из-за интенсивных кровоизлияний в первую же неделю после заражения)
[141]. К сожалению, заболевание приводит к массовой гибели животных и по другим причинам: когда вирус распространился по Восточной Европе, фермерам пришлось забивать свиней, в некоторых случаях целые стада, в отчаянной попытке остановить распространение болезни.
Заметив, что на африканские виды свиней, в том числе и на бородавочников, вирус не действует, британские ученые сумели выделить ген, который, по-видимому, объясняет удивительную устойчивость этих животных
[142]. Варианты этого гена у бородавочников и у домашних свиней различаются лишь несколькими “буквами”, поэтому ученые просто отредактировали геном домашних свиней таким образом, чтобы он был таким же, как у бородавочников, но не меняли при этом никакие другие части генома
[143]. Время покажет, обладают ли отредактированные таким образом свиньи тем же иммунитетом, что и бородавочники (и, что, наверное, не менее важно, – сможет ли общественность принять новых генетически модифицированных животных). Исследователи, по крайней мере, уверены, что потребители не будут возражать против небольшого улучшения, которое сделает животных более здоровыми, – особенно если такое улучшение уже существует в природе
[144].
