Онлайн книга «Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств»
Липосакция решает проблему жира локально, в оперируемой области остается поврежденная структура ткани, которая не дает жировым клеткам возможности расти. Но отложения появляются в других местах, где раньше их не было. Но таких результатов можно достичь не только с помощью бариатрической хирургии. В ходе одного крупного исследования (34) испытуемых на несколько недель перевели на диету со строгим ограничением потребляемых калорий. В результате сократилось количество жира в поджелудочной железе, а также восстановилась способность бета-клеток секретировать инсулин. Накопление эктопического жира, то есть появление жира за пределами жировых клеток, играет ключевую роль в развитии резистентности к инсулину. К эктопическим проявлениям относится ожирение печени, мышц и поджелудочной железы. Даже у людей с тяжелыми формами ожирения инсулинорезистентность не развивается, если у них нет предрасположенности к накоплению эктопического жира (35). Вот почему у 20 процентов людей с избыточным весом не обнаруживают резистентность к инсулину и, более того, отмечают нормальную скорость обменных процессов организма (36). В противоположность им люди с нормальным весом могут страдать от диабета второго типа, если лишний жир распределяется вокруг или внутри органов, а не в жировых клетках. Жир в жировых клетках – это норма. Но жир во внутренних органах – это проблема. Впервые о висцеральном ожирении заговорили в 1950-х годах (37). Центральное, или абдоминальное, или висцеральное ожирение нарушает процесс обмена веществ. В отсутствии инсулина запасы эктопического жира, а значит, и резистентность к инсулину, не могут развиваться (38). Необходимо отметить, что скопления эктопического жира сходят на нет при постоянно низкой концентрации инсулина в организме. Инсулин необходим для того, чтобы превращать избыточные калории в жир и поддерживать стабильность его количества. На набор висцериального жира оказывают значительное воздействие хронический стресс и нервное истощение. Развитие диабета второго типа связано не с набором лишнего веса и жира в целом, а именно с накоплением жира во внутренних органах. Проблема заключается не в жире как таковом, а конкретно в эктопическом жире. В первую очередь, ожирение печени и мышц приводят к развитию инсулинорезистентности и диабета второго типа. Ожирение поджелудочной железы становиться причиной дисфункции бета-клеток и представляет собой переход во вторую фазу заболевания. Диабет второго типа сопровождают два неразлучных симптома: • резистентность к инсулину, возникающая вследствие ожирения печени и мышц; • дисфункция бета-клеток поджелудочной железы вследствие ожирения поджелудочной железы. Важно помнить, что описанные выше нарушения имеют общее основание. Они представляют собой манифестацию общей проблемы: ожирение органов брюшной полости на фоне гиперинсулинемии. К появлению этой проблемы приводит чрезмерное потребление глюкозы и фруктозы. В двух словах, переизбыток сахара вызывает диабет второго типа. Этот вывод является простым, очевидным и самым верным. С помощью «бритвы Оккама» мы отсекли все домыслы и недоразумения. ДВОЙНОЙ ЦИКЛ: ОБЗОР
ДВА ЗАМКНУТЫХ КРУГА поддерживают развитие диабета второго типа: печеночный и поджелужочный. Вначале устанавливается печеночный цикл. Чрезмерное потребление глюкозы и фруктозы приводит к гиперинсулинемии, ожирению печени и резистентности к инсулину. Так начинается движение по кругу. Усилившаяся резистентность к инсулину стимулирует гиперинсулинемию, и весь цикл повторяется заново. Так продолжается снова и снова, причем каждый раз предыдущее событие усиливает эффект последующего. 
Рисунок 7.4. Гепатический цикл (резистентность к инсулину) Печеночный цикл может повторяться и усиливать сам себя в течение многих лет, прежде чем появится второй цикл – панкреатический. Страдающая от ожирения печень декомпенсирует свое состояние за счет секреции нового жира в виде липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП направляются из печени к другим органам, в том числе к скелетным мышцам и поджелудочной железе. К моменту появления внутримышечного ожирения резистентность всего организма к инсулину переходит в крайне тяжелое состояние. Когда поджелудочная железа закупоривается жиром, она теряет способность нормально производить инсулин. Повышенный уровень инсулина, который поднялся из-за высокой концентрации глюкозы в крови, начинает постепенно падать. Постоянно высокий уровень потребления сахара приводит к увеличению секреции инсулина, ожирению печени и, в дальнейшем, к закупорке поджелудочной железы. Все органы и системы повреждаются. Но процесс обратим. Поломка компенсаторного механизма приводит к резкому росту концентрации глюкозы в крови и диагнозу «диабет второго типа». Хотя уровень инсулина падает, его все равно максимально стимулирует высокий сахар крови. Здесь мы видим попытку организма разорвать порочный круг. Подробнее об этом мы поговорим далее. 
Рисунок 7.5. Панкреатический цикл (дисфункция бета-клеток) Печеночный цикл (резистентность к инсулину) и поджелудочный цикл (дисфункция бета-клеток) образуют двойной цикл, который приводит к появлению диабета второго типа. Оба цикла развиваются как следствие одной и той же проблемы. Чрезмерная концентрация инсулина приводит к аккумуляции эктопического жира и жировой инфильтрации внутренних органов. Основная, первичная причина каскада нарушений, приводящих к развитию диабета второго типа, – гиперинсулинемия. Она возникает из-за чрезмерного потребления сахара, а именно глюкозы и фруктозы. Проще говоря, диабет второго типа – это заболевание, вызванное неконтролируемой тягой к сахару. Чтобы продолжить наше расследование, нам необходимо узнать все о смертельных последствиях употребления фруктозы. |
