• Тау-белки. То же исследование помогло лучше понять структурную основу нервных клеток – за нее отвечают так называемые тау-белки. Если организм недостаточно хорошо очищает нервные клетки, то они начинают выглядеть как строительная свалка – в них накапливаются клубки тау-белков, мешая проводить сигналы
[708]. До сих пор не найдены хорошие способы избавляться от тау-белков.
• Гематоэнцефалический барьер. Другие исследования позволяют предположить, что у пациентов с болезнью Альцгеймера нарушен барьер между кровью и мозгом. Этот барьер призван защитить мозг от внешних токсинов, и если он нарушается, то затрудняется доставка питательных веществ в нервные клетки, а также удаление из них продуктов распада
[709].
• Бета-амилоидные бляшки. Лишь в середине 1990-х, с распространением МРТ (магнитно-резонансной томографии), мы смогли увидеть, что происходит в голове. МРТ-снимки показали, как мозг пациентов с болезнью Альцгеймера накапливает бета-амилоидные бляшки и как это липкое вещество оставляет рубцы на синапсах и нервах в областях, отвечающих за память
[710]. Теперь мы знаем, что попытки удалить бета-амилоидные бляшки не помогают пациентам.
Вопрос, на который исследователи не получили ответа, состоит в следующем: что вызывает накопление бета-амилоидных бляшек и тау-белка? У пациентов с болезнью Альцгеймера не обязательно образуется слишком много амилоидных бляшек, просто организм не может их вычищать. Почему? Простой ответ: плохой сон. Как показала доктор Недергард, именно во время глубокого медленного сна активируются системы очистки головного мозга, которые удаляют токсины и бета-амилоидные бляшки
[711]. Плохой сон ведет к плохому очищению от бета-амилоида, а значит, повышает риск развития деменции
[712].
Другая причина образования бляшек видна лишь при использовании сложной рентгеновской установки под названием позитронно-эмиссионный томограф, или ПЭТ. Сначала человек должен выпить глюкозу, помеченную радиоактивными маркерами, затем ему проводят сканирование, которое показывает, где именно она используется в мозге – эти области загораются, как новогодняя елка. Хотя на головной мозг приходится всего 2 % веса тела, он усваивает около 20 % глюкозы и кислорода
[713]. Когда мозг здоров, потребление глюкозы будет отмечено в гиппокампе – центральной части, отвечающей за память. Но у пациентов с болезнью Альцгеймера область гиппокампа остается темной и неактивной. А значит, нервные клетки не работают должным образом, что обусловливает плохую память. Клетки, отвечающие за память, практически голодают, несмотря на море глюкозы вокруг
[714].
Снижение потребления глюкозы является самым ранним признаком начала развития болезни Альцгеймера. ПЭТ-сканирование может показать проблему за много лет до появления первых симптомов – даже у 20-летних людей, имеющих генетическую предрасположенность к этому заболеванию
[715].
В главе о воспалении мы говорили, что употребление большого количества сахара повышает риск развития диабета. Оказывается, что при этом также увеличивается риск болезни Альцгеймера
[716]. Неудивительно, что у страдающих диабетом риск развития болезни Альцгеймера в два раза выше, чем у других людей
[717]. Нарушение баланса инсулина означает ухудшение усвоения глюкозы клетками тела, и в гиппокампе это ведет к ухудшению усвоения глюкозы нервными клетками. А без глюкозы клетки, отвечающие за память, не получают топлива, и память перестает работать
[718].
Прием инсулина (вдыхание порошка носом, чтобы препарат сразу попал в мозг) улучшает функции мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера
[719]. И хотя есть веские аргументы, что болезнь Альцгеймера начинается с нарушения усвоения глюкозы клетками гиппокампа, это не объясняет, почему накапливаются бета-амилоидные бляшки. Что об этом говорит наука?
Во-первых, связь существует, потому что, если мышам давать глюкозу в избытке, у них развивается деменция и накапливаются бета-амилоидные бляшки
[720]. Эту связь обусловливает белок, называемый инсулин-деградирущий фермент (ИДФ). Его функцией является выведение инсулина из организма. Оказывается, он еще удаляет бета-амилоидные бляшки из мозга. Если система усвоения глюкозы клетками нарушена, то в организме вырабатывается больше инсулина, чтобы это компенсировать. ИДФ выводит избыток инсулина, в результате фермента не хватает на то, чтобы удалить бета-амилоидные бляшки. И эти бляшки накапливаются
[721].
