После того как Т4 и Т3 попали в кровь, бо́льшая их часть – примерно 99,95 % Т4 и 99,5 % Т3 – связывается с белками плазмы. Таким образом, гормоны находятся как бы на сохранении, потому что в этом состоянии они неактивны. А активны только оставшиеся 0,05 % Т4 и 0,5 % Т3, которые доставляются к органам в свободном виде.
Т4 связывается:
– с тироксинсвязывающим глобулином – на 80 %;
– тироксинсвязывающим преальбумином – на 15 %;
– альбумином плазмы – на 5 %.
Т3 связывается:
– с тироксинсвязывающим глобулином – на 90 %;
– тироксинсвязывающим преальбумином – на 5 %;
– альбумином плазмы – на 5 %.
Эти белки синтезируются в печени, и их концентрация, а значит, и связывающая активность напрямую зависят от способности данного органа выполнять свои функции. Продукция белков увеличивается при повышении уровня эстрогенов, беременности, гепатитах и блокируется андрогенами и большими дозами глюкокортикоидов (это группа стероидных гормонов, вырабатываемых надпочечниками). Также выработка белков снижается при нефротическом синдроме (состоянии потери белка почками).
Кроме того, имеются врожденные дефекты синтеза необходимых для связывания гормонов щитовидной железы белков. Все эти и другие факторы сказываются на концентрации общего уровня трийодтиронина и тироксина. Именно поэтому, чтобы получить информацию об истинной работе щитовидки, рекомендуется сдавать кровь на свободные фракции гормонов.
Гормон Т4 обладает менее выраженным биологическим действием, чем Т3 (его еще называют прогормоном), и 80 % свободного тироксина конвертируется в Т3, то есть от молекулы тироксина отщепляется один атом йода. Это происходит внутри каждой клетки организма и называется процессом дейодирования, но основная часть конвертируется в печени. Он осуществляется с участием «йод-отрывающего фермента» дейодиназы, которая заслуживает отдельного разговора.
Выделяют три типа дейодиназ – D1, D2, D3.
D1 находится в любой ткани и клетке организма. Эта дейодиназа селен-зависима. Она превращает тироксин в активный трийодтиронин.
D2 содержится в центральной нервной системе (гипоталамусе, гипофизе), а также в плаценте, сердце, буром жире, сетчатке глаза, улитке внутреннего уха, скелетных мышцах. Дейодиназа второго типа тоже селен-зависима и тоже превращает Т4 в активный Т3.
D3 присутствует везде, кроме центральной нервной системы и плаценты. В отличие от дейодиназы первого и второго типов третий тип селен-независим и превращает Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), который не имеет биологической активности.
Наиболее активна дейодиназа второго типа, поэтому проблем с конверсией тироксина в трийодтиронин практически никогда не бывает в тех тканях, где она имеется, особенно в гипофизе. Это объясняет, почему у некоторых людей при нормальном уровне тиреотропного гормона выявляются признаки гипотиреоза (запоминаем это слово). Это происходит, потому что гипофиз всегда обеспечен достаточной концентрацией Т3 и не реагирует на потребность других тканей.
И именно поэтому в центральной нервной системе нет дейодиназы третьего типа – важно, чтобы там не образовывался реверсивный трийодтиронин.
Однако в настоящее время обнаружены полиморфизмы (варианты) генов дейодиназы второго типа, которые ведут к уменьшению ее активности, и в этих тканях тоже. Это связано с инсулинорезистентностью (состоянием, вызванным отсутствием ответа организма на гормон инсулин, которое приводит в итоге к диабету) и ожирением, потому что эти явления влекут зависимость мозга от циркулирующего в крови Т3. Этим людям показана комбинированная терапия.
На долю трийодтиронина, образованного из тироксина в тканях, приходится около 80 %, в то время как щитовидная железа выделяет всего 20 % свободного Т3. Это объясняет, почему при сниженной активности дейодиназы первого и второго типов уменьшается уровень свободного Т3 в сыворотке крови и человек ощущает признаки недостаточности тиреоидных гормонов, то есть симптомы гипотиреоза. Образование реверсивного Т3 также ведет к появлению этих симптомов.
Снижают работу дейодиназы первого и второго типов:
– голодание;
– дефицит нутриентов (кофакторов);
– резистентность к инсулину;
– инсулинзависимый диабет;
– дисбиоз, кандидоз;
– высокий уровень воспаления (цитокинов);
– высокий или слишком низкий уровень кортизола;
– периферический дефицит серотонина и дофамина;
– травмы, ожоги;
– кровопотери;
– болезни почек и печени;
– хирургические вмешательства;
– алкоголизм;
– интоксикация тяжелыми металлами;
– химическое воздействие окружающей среды (бисфенолы, дифенилы).
Что улучшает работу дейодиназы первого и второго типов?
Запоминайте или записывайте:
– йод;
– железо;
– витамины D и А;
– селен;
– медь;
– магний;
– витамины В3, В2, В6;
– цинк;
– ашваганда (корень растения, использующийся в аюрведе, «индийский женьшень»);
– гуггулстероны (еще одно аюрведическое средство);
– отсутствие состояний, перечисленных в первом списке.
Говоря о предназначении щитовидной железы, в первую очередь следует отметить основную функцию ее гормонов – регуляцию метаболизма.
Думаю, вы уже слышали об обмене веществ и метаболизме. Что это такое и чем одно отличается от другого?
Объясняю.
Еда может идти на образование энергии для обеспечения нужд организма, а также для синтеза других веществ внутри организма. В первом случае речь идет о катаболизме (расщеплении), во втором – об анаболизме (накоплении, синтезе). Метаболизм – это некий баланс между этими реакциями, это процесс взаимопревращений белков, жиров и углеводов. Например, превращение углеводов в жиры.
Обмен веществ включает в себя обмен жиров, белков, углеводов, витаминов, минералов и других важных для организма веществ. Скорость метаболизма зависит:
– от пола;
– возраста;
– физической тренированности;
– сопутствующих заболеваний;
– массы и состава тела.
Мужчины в среднем тратят больше калорий, чем женщины. С возрастом метаболизм замедляется. Каждые 10 лет метаболизм снижается на 7–10 %. У активно тренирующихся людей, а также при некоторых заболеваниях (тиреотоксикозе) он ускорен; при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и других состояниях замедлен. Вот как раз за скорость основного обмена отвечают щитовидная железа и ее гормоны.
