Итак, для того чтобы объяснить мигрень, мы нуждаемся в трех наборах понятий, в трех областях рассуждения. Во-первых, мы должны описать мигрень как событие или процесс в нервной системе, и язык такого описания должен быть нейрофизиологическим (или максимально близким к нему); во-вторых, мы должны описать мигрень как реакцию, и язык такого описания должен быть рефлексологическим или поведенческим; в-третьих, мы должны описать, как мигрень вторгается в сферу нашего переживания в виде частных симптомов, которым приписывают особый эффект или символическую значимость. Язык последнего описания должен быть психологическим или экзистенциальным.
Невозможно высказывать какие-либо адекватные утверждения относительно природы мигрени, если не считать ее одновременно процессом, реакцией и переживанием. По аналогии мы можем ответить, что точно такой же подход оправдан (вследствие подобной путаницы) в отношении нашего понимания такого психофизиологического события, как психоз. Он тоже требует описания на трех уровнях. Утверждать, что (все) психозы возникают вследствие нарушения метаболизма аминов (тараксеина) или из-за дефицита витаминов не только ошибочно, но и бессмысленно, так же как высказывать подобные утверждения относительно происхождения мигрени. Если даже такой подход позволит нам дать точное нейрофизиологическое описание, скажем, кататонического психоза, оно ничего не скажет нам о причинах и содержании самого психоза. Дело в том, что большинство естественно развивающихся психозов имеют конкретное содержание и являются ответом на что-то, и это эмоциональное содержание и причины невозможно выразить физическими понятиями.
Главы 10 и 11 посвящены рассмотрению физиологических основ мигрени; сначала мы обсудим современные экспериментальные доказательства и теории, касающиеся механизмов мигрени (глава 10), а затем представим общее обсуждение структуры мигрени, основанное на клинических и экспериментальных данных. В главах 12 и 13 будут рассмотрены стратегические аспекты мигрени, сформулированные в понятиях поведения и психодинамики.
10
Физиологические механизмы мигрени
Те, кто не понимает истории, обречены на ее повторение.
Сантаяна
Историческое введение
Пятую часть своего шедевра Лайвинг посвятил рассмотрению и критическому разбору множества теорий мигрени, существовавших и в его время, а затем перешел к своим, весьма оригинальным и самобытным идеям. Мы должны еще раз пройтись по этой утоптанной площадке не ради пустого почтения к прошлому, но просто потому, что многие из актуальных современных теорий существовали и во времена Лайвинга, а его комментарии о них до сих пор сохраняют свое значение. Следовательно, самое лучшее, что мы можем сделать – это ознакомиться с изложением и критикой теорий, популярных в эпоху Лайвинга, а затем рассмотреть собственную теорию Лайвинга о нервной буре и ее актуальность в наши дни. Лайвинг обсуждает следующие теории:
(а) Учение о желчи.
(б) Симпатическую и эксцентрическую теорию.
(в) Сосудистые теории:
1. Артериальная гиперемия головного мозга.
2. Пассивный венозный застой в головном мозге.
3. Вазомоторную гипотезу.
(г) Теорию «нервной бури».
Гуморальная и эксцентрическая теории, хотя их неявно разделяют бесчисленные больные мигренью, имеют лишь исторический интерес и как таковые были рассмотрены во введении к этой книге.
Теории о полнокровии головного мозга получили широкое распространение в Средние века – даже во времена Виллиса кровопускание было излюбленным способом лечения мигрени. Вазомоторная гипотеза родилась на свет после того, как был показан факт иннервации и сократимости стенок артерий. Эта гипотеза владела умами в Викторианскую эпоху и продолжает доминировать по сей день.
Дюбуа-Реймон объяснял мигренозную головную боль спазмом артерий, вызванным симпатической стимуляцией: «…В пораженной половине головы имеет место тетанус мышечной оболочки сосудов; другими словами, тетанус, исходящий из шейной области симпатического ствола». Теория Мёллендорфа гласит нечто противоположное: «…Одностороннее ослабление активности сосудодвигательных нервов, регулирующих просвет сонной артерии, вследствие чего артерия расширяется и усиливается приток крови к мозгу», то есть возникает состояние, как после перерезки шейного симпатического ганглия у животных. Теория Лэхема соединяет в себе достоинства двух предыдущих:
«…Прежде всего мы имеем сужение сосудов головного мозга и, следовательно, уменьшение его кровоснабжения вследствие повышения симпатического тонуса; истощение этого возбуждения приводит к расширению сосудов и головной боли».
В то время как Дюбуа-Реймон и Мёллендорф пытались объяснить лишь непосредственный механизм мигренозной головной боли, Лэхем, своей вазомоторной теорией, пытается объяснить все аспекты мигренозного приступа и приписать церебральной вазоконстрикции и развитию местной анемии появление скотом и других проявлений мигренозной ауры. Лайвинг готов признать, что непосредственная причина мигренозной головной боли – это расширение экстракраниальных артерий, но не может признать вазомоторную теорию пригодной для объяснения многих других аспектов мигренозного приступа, в особенности многих разнообразных и часто двусторонних симптомов мигренозной ауры, генерализованных вегетативных реакций, стереотипной последовательности симптомов во время приступа и метаморфозов, которые может претерпевать клиническая картина приступов.
Говерс тоже присоединяется к резкой критике гипотезы Лэхема:
«Особенности нарушений при мигрени [пишет он] заключаются в специфических и часто единообразных чертах, стереотипном, четко очерченном течении и в ограничении патологии одними чувствительными расстройствами. Для того чтобы объяснить все это вазомоторной гипотезой, мы должны, во-первых, допустить начальный спазм артерий в небольшом участке головного мозга; во-вторых, что сужение сосудов каждый раз происходит в одной и той же области; и в-третьих, что все это может послужить началом стереотипного и весьма своеобразного нарушения функции. Во всех этих допущениях нет ни одного доказанного истинного утверждения.
…у нас нет никаких оснований предполагать, что состояние поверхностных сосудов отражает какие-то заболевания внутренних органов. Если бы это было так, то ввиду того, что видимый вазомоторный спазм почти во всех случаях наблюдается с обеих сторон, даже если чувствительные расстройства выявляются с одной стороны, мы должны допустить тотальное сужение кровеносных сосудов головного мозга. Тотальное сужение сосудов может вызвать местные нарушения только за счет местных изменений функциональных способностей нервных клеток. Но если мы допускаем такие местные изменения, то отпадает необходимость в вазомоторной гипотезе. И последнее: то, что вазомоторный спазм может вызвать стереотипный, единообразный и особенный «разряд», не только не доказано, но и просто немыслимо».
Отсюда очевидно, что самые лучшие умы прошлого столетия уже тогда поняли и сформулировали – с поразительной ясностью – недостатки вазомоторной гипотезы Лэхема и осознали тот факт, что никакая теория такого типа, пусть даже расширенная и усовершенствованная, не может охватить все характеристики мигренозного приступа во всей его цельности. Тем не менее идея вазоконстрикторного происхождения мигренозного процесса все еще широко распространена и продолжает некритически приниматься многими исследователями, причем и в настоящее время продолжают появляться новые варианты этой теории, столь же изобретательные, сколь и нелепые (см., например, Милнер, 1958).
