Неудовлетворенность Лайвинга вазомоторными теориями привела его к созданию собственной остроумной и многогранной теории «нервной бури».
Последуем за Лайвингом и проследим этапы создания его теории:
«В этой теории, следовательно, следует искать фундаментальную причину всех неврозов, не в каком-то раздражении внутренних органов, не в периферических кожных нарушениях, не в расстройствах и неправильностях кровообращения, но в первичной и часто наследственной… предрасположенности самой нервной системы; эта предрасположенность состоит в склонности к нерегулярному накоплению и разрядке нервной силы… и концентрации этой склонности в определенных участках. Именно это определяет характер обсуждаемого невроза».
Лайвинг отчетливо различает идею нервной силы от накопления какой бы то ни было субстанции. Концепция Лайвинга является чисто физиологической.
«…Постепенно нарастающая неустойчивость равновесия в частях нервной системы: когда такая неустойчивость достигает некоторой определенной точки, баланс сил расстраивается и развивается последовательность пароксизмальных феноменов, определяемых силами, которые сами по себе совершенно не способны производить подобные эффекты – так легкая царапина разбивает вдребезги кусок неотожженного стекла…»
К такому выводу Лайвинг приходит, учитывая огромное количество самых разнообразных факторов, способных вызвать приступ мигрени:
«…Воздействие может явиться откуда угодно и заключаться в природе раздражения какого-либо периферического нерва – висцерального, мышечного или кожного; воздействие может достичь центров с током крови… или исходить из высших центров психической деятельности…»
При таком разнообразии возбуждающих факторов – один-единственный эффект: в каждом случае нервная система отвечает приступом мигрени. Следовательно, мигрень присуща мозговому репертуару. Структура мигрени, так сказать, преформирована в структуре активности головного мозга.
Лайвинг считает, что мигрень можно рассматривать как завершающий разряд, венчающий накопленное напряжение: так, он сравнивает приступ с чиханием, приступом зверского аппетита или оргазмом. В самом деле, эти разряды могут стать «эквивалентами», поочередно замещая друг друга. Лайвинг утверждает, что приступ чихания может оборвать приступ мигрени или заместить его (см. историю болезни № 66, стр. 30); появление внезапной опасности на дороге может оборвать приступ укачивания; половое возбуждение провоцирует приступ бронхиальной астмы; щекотка может спровоцировать эпилептический припадок.
Лайвинг отчетливо понимает, что мигрень наряду с другими рассматриваемыми им «неврозами» может формироваться под влиянием «патологической привычки» (то есть стать результатом формирования условного рефлекса).
В конце своего труда Лайвинг рассматривает «Анатомическую локализацию мигрени». Наблюдая, что проявления мигрени ограничиваются почти исключительно чувствительной сферой, Лайвинг делает вывод, что «по большей части расстройство ограничено сенсорным трактом и чувствительными ганглиями – от зрительного бугра до ядра блуждающего нерва».
Лайвинг допускает, что картина эмоциональных проявлений, а также расстройства речи и памяти во время приступа отражает «…распространение нарушений на полушарные подкорковые ганглии», а двусторонность зрительных и тактильных нарушений легко увязывается с гипотезой «центрального происхождения». Расширение височных артерий, замедление и ослабление пульса он приписывает периферической иррадиации приступа – через блуждающий нерв и его предположительные связи с симпатическими ганглиями.
Некоторые современные теории механизма мигрени
Теперь мы обратимся к анализу основных современных теорий, посвященных механизмам возникновения мигрени. Теории периферического возникновения мигрени, хотя и продолжают занимать умы публики, в научных кругах уже давно не воспринимаются всерьез. К таким теориям можно отнести теорию аллергического механизма – эта теория до сих пор бытует среди врачей общей практики, но может быть оставлена по целому ряду причин (см. главы 5, 6 и 8). То, что мигрень возникает в центральной нервной системе, можно утверждать с такой же уверенностью, как тот факт, что Земля – круглая. Центральная нервная система – это электрохимическая машина, питаемая кровью. По этой причине серьезные исследователи мигрени занимаются изучением изменений питания нервной системы (вазомоторные теории), биохимии нервной системы и электрической активностью нервной системы, стараясь выявить патогномоничные изменения, отвечающие за течение и возникновение приступов мигрени.
Вазомоторные теории мигрени
Мы уже видели, что идея о двух стадиях развертывания мигренозного приступа – стадии повышенной симпатической активности, вызывающей сужение сосудов, и следующей за ней стадией «истощения», сопровождающейся паралитическим расширением сосудов, – имеет весьма солидный возраст. Теория Лэхема оказала одновременно стимулирующее и парализующее влияние на дальнейшие исследования, ибо, с одной стороны, вдохновила Вольфа на блистательное исследование непосредственного механизма мигренозной головной боли, а с другой – дискредитировала все попытки сформулировать альтернативные объяснения, касающиеся генеза мигренозного приступа в его цельности.
В своих изящных опытах Вольф сумел показать, что интенсивность мигренозной головной боли прямо пропорциональна степени расширения внечерепных артерий, а саму боль можно уменьшить внешним сдавливанием артерий, введением адреналина и эрготамина, которые оказывают сосудосуживающее действие. Положительное действие оказывает и вращение больного в центрифуге. Было также показано, что на более поздней стадии головной боли расширение пораженных артерий может приводить к пропотеванию в окружающие ткани богатого белком экссудата, что усугубляет боль и вызывает местную асептическую воспалительную реакцию.
«…Факт, что такие обладающие почти исключительно только сосудосуживающим действием вещества, как норадреналин, быстро устраняют мигренозную головную боль, говорит в пользу того, что головная боль возникает вследствие расширения сосудов… При наступлении головной боли происходит расширение артерий, артериол и метаартериол. Расширение артериол и метаартериол приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Повышенное гидростатическое давление в капиллярах способствует накоплению в подкожных тканях головы снижающего болевой порог вещества, так называемого болевого фактора. Расширение и растяжение крупных артерий в сочетании с накоплением снижающего болевой порог фактора приводят в результате к возникновению головной боли» (Вольф, 1965).
Описанная методика, дополненная прямым наблюдением изменений мелких сосудов конъюнктивы глазного яблока, позволила подтвердить данный механизм возникновения мигренозной головной боли. Когда, однако, Вольф и его сотрудники попытались применить ту же методику для исследования симптомов, предшествующих головной боли, в частности скотом, данные стали менее убедительными, нуждающимися в выдвижении гипотез ad hoc. Были поставлены опыты для выявления влияния вазоактивных веществ (на фоне вдыхания паров амилнитрита и насыщенных двуокисью углерода газовых смесей) на длительность существования скотомных дефектов в поле зрения. Результаты этих экспериментов не отличались надежной воспроизводимостью. Тем не менее Вольф посчитал возможным постулировать, что местная корковая ишемия может служить вероятной причиной возникновения скотом:
