Это нежелание обременять себя узами воспитания и содержания детей происходит на фоне увеличения продолжительности жизни. Общество само создает благоприятные условия для погони за сиюминутными удовольствиями.
Если средний возраст населения США в 1850 г. составлял девятнадцать лет, то в девяностые годы прошлого столетия – уже тридцать четыре года. А какой потенциал кроется в прогнозах дальнейшего его повышения до 2050 г.! Ученые ожидают увеличения среднего возраста до сорока лет. При этом доля времени, необходимого для создания семьи и воспитания детей, также возрастет вместе с увеличением репродуктивного времени.
А что говорить о таких высокоразвитых странах, как Германия, Япония или Италия! По данным ООН, средняя продолжительность жизни населения там ожидается пятьдесят четыре, пятьдесят шесть и пятьдесят восемь лет соответственно. При интервале рождаемости в двадцать лет можно предположить массовое совместное проживание трех-четырех поколений семьи, причем старшее будет еще относительно молодым – до шестидесяти пяти лет.
При таком сосуществовании еще более усилится возрастной антагонизм не только между «отцами и детьми» – в конфликт поколений будут втянуты внуки и правнуки. Этот антагонизм найдет выражение прежде всего в борьбе за рабочие места, ибо старшие поколения, желая сохранить возможность удовлетворять свои потребности, не захотят добровольно сдавать свои профессиональные позиции. Люди будут значительно чаще обращаться к медицине с целью профилактики болезней. Возрастет роль и значение медицинского освидетельствования, чтобы получить возможность избавиться от заболеваний на ранних стадиях развития и тем самым обеспечить себе длительную и полноценную старость. Принимая за пенсионный возраст шестьдесят пять лет, следует различать две фазы жизни за его порогом.
В первой фазе – от шестидесяти пяти до восьмидесяти – человек не будет ущемлен ни душевно, ни физически. Именно в этой фазе, освобожденный от целого ряда обязанностей, он захочет реализовать в полную силу все то, на что у него никогда не хватало времени – предаться хобби и увлечениям.
Вторая фаза, которая начнется примерно в восемьдесят лет, станет фатальным биологическим финалом. К этой заключительной фазе человек подойдет с последним остатком физических и душевных сил.
Конечно, мы заинтересованы продлить первую фазу старости и сократить вторую. И если причиной начала второй фазы может стать неизлечимая длительная болезнь, то конец всегда один и тот же – физическая смерть.
Теориям и механизмам процесса старения и смерти нет конца, однако единой концепции, почему люди стареют и умирают, не существует. Первая теория ориентируется на эволюционную биологию, согласно которой организмы стареют и умирают вследствие того, что в природе не существует таких жизненных сил, которые бы обеспечили жизнь индивидуумов или видов дольше, чем это необходимо для их воспроизводства. Определенные гены, очевидно, вызывают и обеспечивают размножение организмов в зрелые фазы жизни, а затем остаются невостребованными. Вторая теория связана с геронтологией (наукой о старости), базирующейся на теории деления клеток, и относится к микробиологии. Она рассматривает клеточное строение нашего организма как систему передачи информационных и энергетических потоков, которая обеспечивает жизнедеятельность организма и с течением времени дряхлеет и выходит из строя.
...
При интервале рождаемости в двадцать лет можно предположить массовое совместное проживание трех-четырех поколений семьи, причем старшее будет еще относительно молодым – до шестидесяти пяти лет.
Биологические причины старости и ее финала связаны, кроме всего прочего, как с энергетическим внутриклеточным балансом белкового обмена веществ, так и с дефектами внутриклеточного строения. Надев на конец клеточной белковой цепи «колпачок», можно предотвратить процесс роста и деления цепи, обеспечивая и имитируя вечность. В 1965 г. Л. Хейфлик (L. Hayflick) установил, что клетки нашего организма могут делиться около пятидесяти раз, причем число делений уменьшается по мере старения клетки, что является, по мнению ученых, результатом накопления случайных генетических дефектов в процессе клеточного деления. Факторы, которые оказывают влияние на этот процесс повреждения и разрушения клеточных мембран, а также пограничных клеточных соединений, мешают беспрепятственному и безошибочному процессу воспроизводства клеток. И это происходит, несмотря на различные механизмы защиты здоровых и уничтожения дефектных клеток с помощью множества энзимов, организующих также восстановительные работы по ремонту клеток. Однако часто случается, что механизмы защиты и восстановления не срабатывают, что ведет к различным тяжелым заболеваниям.
Ученые предполагают и другую причину, лежащую в процессе ограниченного числа деления клетки. Эта причина кроется в некодированных частичках ДНК, которые находятся на конце каждой хромосомы и при каждом клеточном делении укорачиваются. Итогом такого укорачивания может быть остановка процесса деления. Очевидно, в этом и есть причина ранней смерти клонированной овцы Долли, что и предсказывали ученые-генетики: она была воссоздана из клеточной массы взрослого донора и уже с самого начала своей жизни имела укороченные ДНК.
Группа британских ученых проанализировала ДНК более двенадцати тысяч человек. В результате было выявлено одно звено ДНК, которое явно убыстряло процесс старения. Согласно полученным данным, до 7% людей в Британии имеют две копии найденного звена ДНК. Это значит, они выглядят на восемь лет старше одногодок. Еще у 38% по одному звену, что заставляет их выглядеть на три-четыре года старше. А вот счастливчики – их 55% – не имеют данного звена вовсе, надолго обеспечивая себе свежий вид. Вместо него в их структуре ДНК по две копии «гена Питера Пена», благодаря которому можно объяснить, почему одни стареют не столь стремительно, как другие. Существуют три вида клеток, которые не подчиняются закону Хейфлика – это эмбриональные, раковые и определенные виды стволовых. Они образуют энзим теломеразу или используют другие механизмы, предотвращающие укорачивание теломеров. Как следствие – бесконтрольное деление клеток и образование заболеваний, в частности раковых, являющихся лишь составной частью того арсенала болезней, которые подбрасывает человечеству хитроумная эволюция, стремясь не допустить роста продолжительности жизни. Они посещают и истребляют нас в виде кратковременных массовых эпидемий, а зачастую, как злой демон, преследуют по пятам на протяжении многих лет, делая инвалидами до самой смерти.
Для того чтобы понять, как влияют процессы увядания на различные человеческие органы, катализируя общее старение, необходимо осознавать, что функции организма выстроены иерархически. Все они заложены в генетическом коде, находящемся в ядре клетки в форме двух ниток ДНК, на которых в определенном порядке расположены сорок шесть хромосом.
Каждая клетка нашего организма наделена общим кодом (всех генов), но от того, к какому типу относится клетка, зависит, какие гены будут активизированы. Клетки ткани хряща, например, производят только одни виды коллагена – своеобразные протеины, в то время как клетки кости должны создавать другие виды коллагена, хотя те и другие изначально несут в себе гены обеих коллагеновых структур. Эмбриональные стволовые клетки не дифференцированы и могут превращаться в различные типы клеток, а поэтому пригодны для воспроизведения любого органа, являясь своеобразным «парком запасных частей».
