То, что при этом заболевании у ребенка нарушена функция (или функции) органов, ответственных за выработку иммунитета, можно было считать почти бесспорным. Ведь в крови больных детей титр противокоревых антител достигает соотношения 1:16 000, а организм тем не менее не может справиться с инфекционным процессом.
Это, кстати, еще одно свидетельство того, что при вирусных инфекциях антитела далеко не исчерпывают иммунологической вооруженности организма.
При ПСПЭ была вероятна «поломка» механизма клеточного иммунитета, при которой функция образования антител не только не снижается, но даже патологически усиливается.
Очень важные результаты дали опыты в клеточных культурах. Во-первых, оказалось, что в клетках центральной нервной системы, которые отличаются низкой чувствительностью к коревому вирусу, его репродукция (размножение) происходит медленно, что играет важную роль в формировании персистенции этого вируса и медленном течении инфекционного процесса. Во-вторых, вирус кори, образующийся в нервных клетках, не содержит в своем составе одного из вирусных белков – так называемого белка М. Эта находка была подтверждена прямыми исследованиями ткани мозга больных ПСПЭ. Дефектность вируса кори у больных ПСПЭ была бесспорной! Но этим все не исчерпывалось. В результате последующей серии опытов выясняется, что добавление в питательную среду клеток, зараженных вирусом кори, противокоревых антител приводит к нарушению структуры как наружных, так и внутренних вирусных белков.
Представьте, противокоревые антитела удаляют с поверхности зараженных клеток вирусные белки, и в результате такие клетки становятся недоступными для последующего иммунологического воздействия организма. В нормальных условиях зараженные клетки подвергаются уничтожению либо путем их растворения с помощью специальной системы совместно действующих факторов (антитела, комплемент и др.), либо благодаря убивающему действию особых иммунных клеток, которые так и называются – киллеры, т. е. убийцы. Удаление же с поверхности клеток вирусных белков делает зараженные вирусом кори клетки недоступными для их последующего уничтожения ни одним механизмом иммунитета организма… Отсюда ясно, что происходит не выздоровление организма, а сохранение в нем вируса, т. е. формируется вирусная персистенция.
И вот что еще. В проведенных опытах на животных – обезьянах и хомяках – выяснилось, что очень важную роль в характере и течении инфекционного процесса и судьбе самого животного играют противокоревые антитела. Так, если хомяков, родившихся от самок, в крови которых были противокоревые антитела, заражали вирусом кори, то у первых формировалась персистентная коревая инфекция. И другой пример: если вирусом ПСПЭ заражали неиммунных (т. е. не имеющих в крови противокоревых антител) обезьян, то у них развивался острый энцефалит и они быстро погибали. Если же животные имели в крови противокоревые антитела, то заражение их тем же вирусом приводило к развитию хронически протекающего процесса. Длительную персистенцию вируса кори у мышей наблюдали при предварительном введении им противокоревых антител, тогда как без введения таких антител животные погибали от быстро развивающегося поражения мозга.
Накопленные данные позволяют понять события, которые разыгрываются в организме ребенка, приводя к развитию ПСПЭ.
Попав в клетки центральной нервной системы, персистировавший до того в организме (в селезенке, лимфатических узлах) вирус начинает распространяться от одной клетки мозга к другой, медленно репродуцируясь (размножаясь) и оказывая слабое, но постоянное стимулирующее воздействие на иммунные системы, которое приводит к гиперпродукции противокоревых антител. Антитела, в свою очередь, удаляют с клеточной поверхности вирусспецифические белки, и такие клетки становятся недоступными для иммунологической атаки организма. Внутри подобных зараженных клеток беспрепятственно накапливаются вирусные частицы, функция клеток нарушается, и они погибают. Вот почему при ПСПЭ картина прогрессирующей патологии мозговой ткани развертывается на фоне огромных количеств противокоревых антител.
Давно и хорошо известно, что мать передает плоду через плаценту антитела ко многим возбудителям инфекционных болезней, чем и объясняется относительная невосприимчивость к ним детей в возрасте от 0 до 6-12 месяцев. К этому надо добавить еще и некоторую незавершенность развития у новорожденных органов и тканей, ответственных за выработку собственного иммунитета. Отсюда понятно, что заражение ребенка в этот период малой дозой вируса, скорее всего, позволит материнским антителам блокировать вирусные частицы и оградить ребенка от развития заболевания. Но в случае заражения повышенной дозой вируса последний не встретит в организме энергичного отпора и вызовет лишь слабую иммунологическую реакцию самого организма ребенка, которая в будущем слабо вооружит такой организм, например, в отношении вируса кори.
В каждой семье хорошо знают: чем раньше переболеет ребенок корью, тем легче он ее перенесет. Действительно, корь у детей старшего возраста чревата серьезными осложнениями. Но, как мы видим теперь, детей очень раннего возраста также следует самым тщательным образом оберегать от кори. Это требует более внимательного отношения к случаям заболеваний корью в окружении ребенка. Речь не идет о полной изоляции малыша, однако, наверное, ребенку до 2–3 лет еще рано сопровождать маму на рынок, в кино, по магазинам или без особой нужды разъезжать в общественном транспорте. Это тем более важно, что заболеваемость корью, по данным Роспотребнадзора, в 2011 году в пять (!) раз превысила аналогичный показатель 2010 года.
Одним словом, болеть тоже надо уметь!
История седьмая: Как овца обернулась волком, или Врожденная краснуха
В 1829 году впервые была описана детская болезнь под названием краснуха. У детей краснуха протекает легко.
Спустя 19 дней после заражения появляется мелкопятнистая бледно-розовая сыпь сначала на лице и голове, а вскоре, буквально через несколько часов, высыпание распространяется на шею и туловище. Для краснухи характерна обильная сыпь на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях рук и ног. Через 2–3 дня сыпь исчезает так же внезапно, как и появляется, не оставляя после себя никаких следов. Температура при краснухе не бывает особенно высокой. Она поднимается в период высыпаний, не превышает обычно 38,5 °С, а часто даже в этот период остается нормальной. Так или иначе, самочувствие заболевших детей может быть хорошим.
Как и многие другие детские болезни, взрослые переносят краснуху тяжелее.
Более обильные высыпания сопровождаются и более высокой температурой, выражены катаральные явления (кашель, воспаление слизистых оболочек глаз, насморк, першение в горле), характерно болезненное увеличение заушных и затылочных лимфатических узлов. Краснуха у взрослых часто осложняется поражением суставов или, что значительно серьезнее, но, к счастью, достаточно редко, – энцефалитом (воспалением головного мозга).
Итак, краснуха у детей – легкое заболевание, как правило протекающее гладко, без каких-либо осложнений. И такое легкое, безмятежное отношение к краснухе просуществовало более столетия, до тех пор, пока в 1941 году из далекой Австралии не пришло тревожное сообщение: краснуха может вызывать врожденные уродства!
