Итак, мы снова сталкиваемся с тем случаем, когда иммунная реакция организма, призванная бороться с инфекционным процессом, на деле оборачивается против собственного организма, нанося ему непоправимый вред
[10]
.
И вот теперь настало время разобраться в событиях, происходящих в организме мышей, зараженных в первые дни (или часы) после рождения. Как уже отмечалось, впечатление полного благополучия в их состоянии на деле оказывается обманчивым: развитие медленной инфекции в конце концов приводит животных к гибели. Попав в организм новорожденного, вирус лимфоцитарного хориоменингита начинает беспрепятственно размножаться. Такая «безнаказанность» обусловлена тем, что организм новорожденного мышонка (впрочем, так же как и организм новорожденного ребенка) в иммунологическом отношении еще далек от совершенства: формирование его иммунитета продолжается еще некоторое время после рождения. Иными словами, система иммунитета новорожденных не полностью подготовлена к защите. Это, в частности, проявляется и в неспособности в первые дни после рождения вырабатывать собственными силами антитела. При этом интенсивное размножение вируса внешне ничем не проявляется – отсутствие антител делает организм как бы нечувствительным к вирусу (помните роль антител в опытах с иммунодепрессантами?).
Проходит время. Начинается сначала медленная, но все более и более убыстряющаяся выработка противовирусных антител. В конце концов антител накапливается достаточно много, и в таком наводненном вирусом организме начинают образовываться иммунные комплексы «вирус – антитело». Их количество становится столь велико, что они буквально «забивают» миниатюрные канальцы в почечных клубочках, откладываясь по их ходу. Развивается хроническое воспаление почечных клубочков – тот самый хронический гломерулонефрит, признаки которого обнаруживаются только через б месяцев после заражения и знаменуют собой разгар медленной инфекции у мышей – носителей вируса лимфоцитарного хориоменингита.
Подробное изучение медленной инфекции у мышей позволило установить в качестве ранних признаков заболевания значительное отставание в росте и нередко нарушения волосистого покрова (запомните, пожалуйста, оба эти признака!).
Еще один путь формирования мышей-вирусоносителей, путь, который имеет скорее даже большее значение в естественном распространении и поддержании вируса лимфоцитарного хориоменингита в колониях лабораторных и домовых мышей, – вертикальная передача, т. е. внутриутробное заражение плода. Мыши с врожденной инфекцией также отличаются отставанием в росте и погибают значительно раньше здоровых животных.
Вирус у больных животных обнаруживается в носовом секрете, моче, кале и семенной жидкости. Таким образом, существуют широкие возможности заражения предметов окружающей среды и попадания вируса лимфоцитарного хориоменингита в организм человека и животных. Добавим к этому и возможность передачи вируса от грызуна грызуну и от грызуна человеку через переносчиков, которыми могут служить клещи, москиты, комары, навозные мухи, постельные клопы, вши.
И все же главным механизмом, формирующим и поддерживающим очаг лимфоцитарного хориоменингита среди мышей (а именно эти животные представляют главную опасность для человека), служит вертикальная передача вируса и заражение новорожденных. Именно данный механизм определяет масштабность и устойчивость очага инфекции.
Интересные исследования в таком очаге были проведены у нас в стране М. И. Леви, определившим длительность вирусоносительства от момента отлова животного до последнего обнаружения вируса в его выделениях. Оказалось, что вирусоносительство у мышей может достигать 291 дня. Исследователь пришел к выводу, что большая устойчивость очагов лимфоцитарного хориоменингита во времени обусловлена ограниченным процессом миграции мышей и, наоборот, частая смена мышиного населения способствует кратковременности существования таких очагов. Поэтому ни в коем случае нельзя мириться с появлением в доме мышей, и если это произошло, следует немедленно обратиться на дезинфекционную станцию своего города или района.
У человека лимфоцитарный хориоменингит может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы инфекционного процесса до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертью.
Острая форма начинается внезапно, среди полного здоровья: появляется озноб, развивается головная боль, температура поднимается до 38–39 °С. Характерные симптомы: тошнота, рвота, учащенный пульс, напряженность затылочных мышц, больной не может разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Если же сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом коленном, то больной рефлекторно сгибает ногу в коленном суставе. В тяжелых случаях затемнено сознание, развивается ночной бред, и, не приходя в сознание, больной погибает. Иногда вслед за развитием острой стадии может наступить видимое улучшение; при этом состояние характеризуется все более усиливающейся слабостью, головокружением, быстрым утомлением, головной болью, ослаблением памяти, угнетением психики, изменением характера. Такая хроническая форма болезни длится иногда несколько лет, она сопровождается развитием параличей конечностей и тоже заканчивается смертью.
В легких случаях, когда развивается так называемая гриппоподобная форма лимфоцитарного хориоменингита, болезнь также отличается острым началом: повышением температуры тела, ознобом и болями в пояснице, кашлем с мокротой. При этом через несколько дней больной выздоравливает.
Однако факты, обнаруженные литовскими учеными, существенно дополнили имеющиеся представления о значении вируса лимфоцитарного хориоменингита для здоровья человека. Еще в 1974 году на X Всесоюзном съезде детских врачей вирусолог из Вильнюса Μ. М. Шейнбергас и его коллеги сообщили о тревожных случаях обнаружения ими при обследовании детей с врожденной гидроцефалией (патологическое состояние, связанное с увеличением количества спинномозговой жидкости в полости черепа из-за ее чрезмерной продукции или затрудненного оттока, что приводит к увеличению размеров черепа, задержке развития ребенка, головным болям и т. д.) антител к вирусу лимфоцитарного хориоменингита. Такие же антитела были обнаружены и в сыворотке крови их матерей.
Вскоре ими была установлена особая опасность вируса лимфоцитарного хориоменингита для беременных женщин. Попав в организм, данный вирус способен проникать через плаценту в тело плода и, размножаясь там, вызывать развитие патологии, выражающейся, как правило, в формировании у ребенка гидроцефалии и так называемого хориоретинита – патологического изменения структуры сосудистой оболочки глаза, влекущего за собой нарушение зрения.
Не правда ли, уместно сопоставить описанные здесь события с врожденной краснухой, уже знакомой читателю? Обратите внимание на главное сходство – в обоих случаях опасно заражение плода! Безусловно, характер поражений при врожденной краснушной инфекции и при врожденной инфекции вирусом лимфоцитарного хориоменингита различен.
