♥ является составным веществом половых гормонов; 0 используется при производстве гормонов стресса; 0 служит источником энергии для скелетных мышц; 0 придает эластичность эритроцитам;
♥ участвует в формировании клеток эпидермиса;
♥ участвует в образовании желчи;
♥ защищает почки от повреждений при диабете.
Главной «фабрикой» холестерина являются печень и тонкая кишка. Из этих органов он выделяется в кровь и доставляется во все органы. Только 5 % имеющегося в организме холестерина циркулирует в крови, а остальная часть используется для разных целей.
Холестерин нерастворим в воде, поэтому сразу же связывается с белками, которые отвечают за его доставку к органам. Такие комплексные соединения называются липопротеидами. Существует несколько разновидностей липопротеидов, различающихся молекулярной массой, степенью растворимости и способностью выпадать в осадок. Липопротеиды низкой плотности называют «плохим» холестерином, потому что именно эти частицы оседают на стенках сосудов и образуют атеросклеротические бляшки. В противовес «плохому» существует «хороший» холестерин — липопротеиды высокой плотности. Липопротеиды высокой плотности забирают из стенки артерий «плохой» холестерин и отводят его для переработки в печень, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. Именно поэтому важную роль играет не только высокий уровень общего холестерина крови, но и соотношение между «хорошим» и «плохим» холестерином, которое отражает так называемый коэффициент атерогенности. Атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество «вредного» холестерина превышает норму, а уровень «полезного» холестерина снижен.
В нормальном состоянии основная часть холестерина, поступающая с пищей, всасывается в тонкой кишке и поступает в печень, где он преобразуется и отправляется на хранение в желчный пузырь. В печени липопротеиды низкой и очень низкой плотности («плохой» холестерин) способны выводиться из кровеносной системы. В 1985 году американские ученые М.Браун и Дж.Голдштейн сделали выдающееся открытие, за которое получили Нобелевскую премию. Они обнаружили в печени специальные рецепторы, распознающие и связывающие «плохой» холестерин. Когда количество холестерина в организме превышает норму, у здоровых людей увеличивается активность рецепторов, уничтожающих избыточный холестерин. У больных атеросклерозом активность этих рецепторов снижена, поэтому количество холестерина в крови постоянно повышено. В результате «плохой» холестерин застревает в сосудах и приводит к образованию бляшек.
Исследования последних лет показали, что сами по себе липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу перекисного окисления под действием свободных радикалов. В результате образуются высокотоксичные продукты, оказывающие повреждающее действие на сосуды. Попав в артериальную стенку, излишки липопротеидов захватываются макрофагами — особыми клеточными образованиями, которые являются «санитарами» нашего организма. Если повреждающий фактор действует постоянно (стрессы, переедание, вредные привычки), то организм уже не в состоянии утилизировать отработанные излишки жиров. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, разрываются из-за невозможности их усвоить. А их содержимое изливается в просвет сосуда, давая начало формированию свежих атеросклеротических бляшек. Бляшки могут быть разных размеров — от макового зернышка до нескольких сантиметров в диаметре.
При прогрессировании атеросклероза с появлением свежих отложений на сосудах в крови повышается уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности и возникают нарушения системы свертывания крови. Это является грозным сигналом развития осложнений атеросклероза даже у практически здоровых лиц. Свежие бляшки являются рыхлыми и нестабильными. Они могут разрываться и изъязвляться, приводя к образованию тромба в месте повреждения. Тромб может сузить и даже полностью перекрыть просвет сосуда в месте образования, а может оторваться и закупорить другую артерию. С другой стороны, на этой стадии (например, при голодании, очищении крови от больших количеств холестерина) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию.
Однако со временем в ней начинают накапливаться соли кальция, и она в конце концов становится твердой как камень. Кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки. Пытаясь отделиться от бляшки, сосудистая стенка начинает утолщаться и образует вокруг нее фиброзную оболочку. Утолщенные стенки сосудов больше не могут адсорбировать достаточное количество кислорода и питательных веществ и выводить из собственных клеток продукты обмена веществ. В результате клетки органов постепенно погибают из-за недостатка кислорода, воды и питательных веществ. Возникает ишемия, которая может привести к снижению функциональной деятельности органа и, как результат, к развитию инфаркта, инсульта или гангрены нижних конечностей.
Атеросклеротические изменения могут быть распространенными, но чаще носят гнездовой характер и имеют разную степень выраженности. Изменения в стенках венечных артерий появляются раньше и выражены больше, чем в стенках остальных артерий. Это связано с тем, что коронарные артерии в большей мере подвергаются неблагоприятному воздействию изменений давления и поэтому быстрее изнашиваются.
Некоторые факторы усиливают уже имеющийся или начинающий формироваться атеросклеротический процесс. Предрасполагает к развитию атеросклероза неправильный образ жизни.
Важнейшими факторами риска являются:
♥ неправильное питание с избыточным употреблением пищи, богатой животными жирами и углеводами; 0 длительное перенапряжение нервной системы;
♥ курение;
♥ злоупотребление алкоголем;
♥ малая физическая активность;
♥ профессиональные вредности;
♥ наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, ожирения, гипертонии, склонности к повышению свертываемости крови, снижения функции щитовидной железы). Под влиянием этих факторов нарушается регуляция обмена веществ, что ведет к раннему развитию атеросклероза;
♥ наследственность. Фактор наследственности изучен не до конца, однако имеются веские основания полагать, что людям, имеющим родственников, страдающих от церебрального или облитерирующего атеросклероза, нужно быть осторожнее и следить за своим образом жизни. Наследуется не только определенный тип обмена веществ, но и склонность к образованию тромбов. Наличие болезни сердца в роду должно послужить сигналом к принятию профилактических мер.
Сочетание нескольких факторов риска, особенно у мужчин старше 35–40 лет, значительно повышает угрозу развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. Однако скрытый период атеросклероза не всегда переходит в явный с грозными осложнениями. При определенных условиях можно предупредить развитие процесса, в том числе у людей с отягощенной наследственностью. Профилактика атеросклероза должна проводиться с учетом вышеупомянутых причин развития этого заболевания и включать в себя:
