II тип аллергических реакций – цитотоксический. При нем образуются антитела к клеткам ткани, представленные главным образом JgG, JgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, при этом происходит повреждение клеток и даже их разрушение. По этому типу могут протекать пищевая аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых и др.
III тип аллергических реакций – иммунокомплексный. Он характеризуется образованием в организме иммунных комплексов, состоящих из Jg разных классов (JgG, JgM, JgA). Под действием иммунных комплексов возникает повреждение тканей. Этот тип реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, он также наблюдается при ряде аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.).
IV тип аллергических реакций – клеточно-опосредованный. Они развиваются в организме через 1–2 суток после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, аллергического дерматита.
Несмотря на множество окружающих нас аллергенов, аллергией страдает лишь часть людей. Это обусловлено, с одной стороны, степенью аллергенности воздействующих факторов, с другой – измененной реактивностью организма в результате различных заболеваний, стрессовых воздействий, а также изменением реактивности, обусловленным наследственностью – генетической предрасположенностью к аллергии.
В 1923 году в клиническую практику был введен термин «атопия» (греч. atopos – необычный) для выделения лиц, имеющих ненормально повышенную чувствительность, обусловленную наследственным предрасположением к развитию аллергических заболеваний.
При наличии аллергических заболеваний у обоих родителей вероятность появления аллергии у ребенка равна 75 %, при наличии атопии у одного из родителей вероятность развития атопического заболевания у ребенка – 50 %.
По наследству передается не сама болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Таким образом, наследуется не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. Повышенная чувствительность у ребенка может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным аллергенам.
Данная предрасположенность может реализоваться в виде повышенной проницаемости тканей под воздействием аллергенов и высокой чувствительности тканей к медиаторам воспаления.
У лиц с атопией под воздействием веществ, обладающих гистамино-гиберализующей активностью (то есть провоцирующих высвобождение из клеток медиаторов аллергии, преимущественно гистамина), медиаторы высвобождаются быстрее и легче, чем у лиц с неотягощенной атопической наследственностью.
Это приводит к более частому возникновению гиперергических реакций со стороны различных органов и систем.
Анафилаксия – аллергическая реакция немедленного типа на повышенное введение аллергена парентеральным путем (минуя пищеварительный тракт).
Термин «анафилаксия» ввел в медицину в 1902 году французский физиолог Ш. Рише (греч. ana – вновь и aphylaxia – беззащитность).
Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Чаще всего таковыми являются яды насекомых, сыворотки, лекарства.
Истинная аллергическая реакция (ИАР) имеет три стадии развития: иммунологическую (стадия иммунных реакций), патохимическую (стадия биохимических реакций) и патофизиологическую (стадия клинических проявлений).
I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток шокового органа (органа-мишени, где затем и разовьется аллергическое воспаление). Это состояние обозначают как сенсибилизация.
II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в сенсибилизированный организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела (JgE), что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии – готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов-мишеней комплекса антиген+антитело. I и II стадии развития аллергических реакций не имеют клинических проявлений, их можно обнаружить, только применив специальные лабораторные исследования.
III. Патофизиологическая стадия аллергических реакций – проявление действия медиаторов аллергии, высвобождающихся на патохимической стадии.
Патофизиологическая стадия характеризуется развитием клинических симптомов аллергической реакции, особенности которых зависят от вида медиаторов и шокового органа, в котором развивается процесс.
Медиаторы аллергии делятся на две группы. Первую составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в гранулах клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду (дегрануляция). Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд (в пределах минуты).
Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. Образуются они в течение 10–45 минут. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, эозинофильные хемотоксические факторы, протеазы, гепарин и др.
По функциональным свойствам медиаторы представляют собой вещества, обладающие вазомоторным действием, способностью вызывать сокрушение гладких мышц, стимуляцией нервных окончаний, ферментативной активностью, иммунотропным воздействием.
Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет гистамин. В организме гистамин преимущественно содержится в тучных клетках и базофилах. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток и базофилов при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации.
Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и гипотензию (снижение артериального давления). Обусловленный действием гистамина стаз крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок сопровождаются отеком окружающих тканей.
Действие гистамина опосредовано через ряд рецепторов Н1 Н2, Н3, которые отличаются конформацией (приспособлением) и тканевой локализацией.
Стимуляция гистамина Н1-рецепторов обусловливает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладких мышц бронхов и кишечника. Н2-рецепторы участвуют также в регуляции функций сердца, тонуса гладких мышц сосудов. Н1– и Н2-рецепторы участвуют в развитии аллергических реакций. В центральной нервной системе (ЦНС) представлены все три вида гистаминовых рецепторов.
