Книга Остеохондроз для профессионального пациента, страница 16. Автор книги Игорь Данилов

Разделитель для чтения книг в онлайн библиотеке

Онлайн книга «Остеохондроз для профессионального пациента»

Cтраница 16

Начало развития остеохондроза

Дегенеративно-дистрофический процесс в диске, как и всякое коварное заболевание, начинается практически незаметно для человека. Одной из главных причин его возникновения является нарушение питания межпозвонкового диска. Если это происходит систематически, то любые перегрузки, даже локального характера (лат. localis — местный), могут спровоцировать микротравматизацию диска. В каком именно позвоночном сегменте это может произойти и в результате каких взаимовлияющих процессов, зависит от многих факторов, например от особенностей индивидуального строения опорно-двигательного аппарата, аномалий строения позвоночника или наличия различных болезней, способствующих быстрому прогрессированию дистрофии (болезни центральной и периферической нервной системы, ожирения, нарушения эндокринной системы и т. д.). Не последнюю роль здесь играют особенности трудовой деятельности, поднятие тяжестей, травмы позвоночника, длительное нахождение человека в вынужденной рабочей позе. Последнее хотелось бы выделить отдельной графой. Если особенности индивидуального строения опорно-двигательного аппарата человек имеет, так сказать, «постфактум» (от лат. post factum — после сделанного), то есть «что досталось в наследство и на том спасибо», то образ жизни зависит исключительно от его воли. Ведь в каких бы условиях ни находился человек, всегда можно распределить время, силы и нагрузки так, чтобы не навредить здоровью. Для этого надо просто знать свой организм, хотя бы в общем понимать, какие процессы в нём происходят и как можно улучшить состояние работоспособности организма, помогая ему, а не разрушая его своей ленью и безразличием к его проблемам. Ведь объём всех ваших текущих работ рано или поздно, но будет завершён, а вот потраченного на них здоровья никто не вернёт. Не надо этот вопрос откладывать «до пенсии». К этому времени, как правило, уже появляется целый букет заболеваний вследствие нерациональной нагрузки на позвоночник в течение длительного времени. Однако о здоровом образе жизни мы поговорим чуть позже.

Итак, приблизимся к пониманию истоков развития остеохондроза, которые на сегодняшний день активно изучаются на уровне молекулярной биохимии организма с помощью методов «молекулярных» наук (химии, физической химии, молекулярной физики). Несмотря на то что за последние 15 лет в биохимии произошли существенные изменения, мир живой материи по-прежнему хранит в себе много загадок и не перестаёт удивлять исследователей согласованным взаимодействием, взаимовлиянием, саморегулированием и координацией сложных молекулярных процессов.

Межпозвонковый диск, как вы уже смогли убедиться из вышеизложенных глав, представляет собой уникальную систему, которая многогранна по своей сложности и внутренней организации жизни. Когда в нём происходит сбой в работе, то в конечном итоге развитие данного патологического процесса неумолимо приведёт к серьёзным последствиям для организма.

При нарушении питания межпозвонкового диска ранние изменения в нём связаны с биохимическими сдвигами. Снижается концентрация полисахаридов (полисахариды — общее название класса сложных высокомолекулярных углеводов; их молекулы состоят из множества (сотен, тысяч) мономеров — моносахаридов; они принимают участие в иммунных процессах, являются одними из основных источников энергии, образующейся при обменных процессах). В начальных стадиях дегенерации диска происходит бурное разрастание клеток хондроцитов (их число увеличивается в 4,5–5,5 раза, в основном за счёт формирования необычно крупных, гигантских изогенных групп). Хондроциты — это типичные клетки фиброзного кольца и пульпозного ядра межпозвонкового диска, которые синтезируют значительно большее, чем другие клеточные элементы, количество гликозаминогликанов и уникальный II тип коллагена соединительной ткани (единственный тип коллагенового белка в пульпозном ядре).

Хочу обратить ваше внимание на то, что в пульпозном ядре помимо воды и коллагенового белка находятся также протеогликаны (в составе протеогликановых комплексов пульпозного вещества имеются гликозаминогликаны: хондроитинсульфаты и, в меньшей пропорции, кератансульфат). При дегенерации диска качественный состав гликозаминогликанов меняется. А именно увеличивается синтез кератансульфата при одновременном снижении продукции хондроитинсульфатов. Кроме того, уменьшаются сами размеры гликозаминогликановых молекул, падает их гидрофильность. Изменяется состав межклеточного матрикса, из-за чего меняются свойства и прочность диска. Начинает происходить дегидратация пульпозного вещества с последующей деструкцией ткани в центре диска (дегидратация — отщепление воды от химических соединений). Регрессивно (от лат. regressus — обратное движение) изменяются гелеобразные свойства пульпозного вещества.

Напомню, что в здоровом пульпозном ядре находится желатинообразый гель, который содержит до 83–85 % воды. От количества воды зависит давление в пульпозном ядре (силы компрессии повышают в нём внутреннее давление, а вода, будучи несжимаемой, оказывает сопротивление компрессии, таким образом, поддерживается амортизирующая функция пульпозного ядра). Пульпозное ядро является функциональным центром межпозвонкового диска и позвоночно-двигательного сегмента. Ему приходится «гасить» до 80 % нагрузки на данный сегмент. Когда в нём происходят изменения с биохимическими сдвигами при сохранении тех же нагрузок, то есть другими словами «конфликт» при нарушениях взаимодействия между свойствами ткани и её механическом использовании, начинают развиваться патологические изменения. Меняется давление в диске, появляются трещины внутри его фиброзного кольца. А трещины в деградирующем межпозвонковом диске — это уже предвестники грыжеобразования. В этом случае даже в условиях нормальных повседневных нагрузок и активности человека данный межпозвонковый диск становится уязвимым для прогрессирования патологических изменений.

До тех пор пока пульпозное ядро диска в состоянии привлекать и удерживать воду, он «здоров». В основе питания межпозвонкового диска лежит пассивная диффузия и осмос веществ через гиалиновые пластинки смежных позвонков. Дело в том, что в межпозвонковых дисках нет сосудов и обмен жидкости (с питательными веществами) происходит за счёт свободного тока (пассивная диффузия) и осмоса (принцип насоса по типу кузнечных мехов), благодаря чередованию нагрузки и разгрузки, действующих на диск во время ходьбы. К примеру, если человек много сидит и мало ходит, то клетки его межпозвонковых дисков испытывают гипернагрузки (при этом почти не получают питания) и, как факт, утрачивают способность удерживать жидкость, начинают истощаться, болеть и умирать. Вот это и есть начало развития остеохондроза.

Только человек не замечает этот процесс на ранней стадии развития. И даже когда этот процесс развивается и у человека при нагрузках возникают быстропроходящие боли и дискомфорт в области позвоночника, на это, как правило, он не обращает внимания, поскольку это не мешает ему жить и работать. Межпозвонковый диск начинает «усыхать», уплотняется, снижается его высота. Это, в свою очередь, приводит к сближению тел смежных позвонков. В результате такого сближения тела позвонков при движениях позвоночника начинают смещаться один относительно другого в горизонтальной плоскости. Эти боковые движения нарушают синхронность работы диска и истинных суставов позвоночника. В последних быстро развиваются дистрофические изменения, извращающие работу этих суставов. И, наконец, нарушается амортизационная деятельность межпозвонкового диска, что приводит к нарушению биомеханики позвоночника в целом и развитию различных заболеваний позвоночника в частности. Вот тогда человеку уже невмоготу, проявляется явная, постоянная, нестерпимая боль, которая и заставляет человека ринуться, сломя голову, на поиски разнообразных средств спасения от боли и верить всем подряд рекламам, которые пропагандируют средства избавления от боли.

Вход
Поиск по сайту
Ищем:
Календарь
Навигация