Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения?
Вот что пишет А. Д. Ноздрачев:
«Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких».
Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения не выдерживают критики. Более того, никакого рефлекса Парина не существует.
На самом деле увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) происходят вопреки «рефлексу Парина».
Увеличение давления в легочной артерии может быть вызвано тремя причинами. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое легочное сердце. При ослаблении левого желудочка сердца имеют место сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, возникает бронхиальная астма.
В «Физиологии человека» читаем:
«Если выброс правого желудочка будет всего на 20 % больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения».
Здесь приведено блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для появления которого необходимо ослабление работы левого, а не правого желудочка сердца.
Все три приведенных выше варианта не имеют никакого отношения к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Я в самой категорической форме отрицаю существование в организме человека рефлекса Парина.
Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы мною в книге «Исцеление от астмы» (СПб., 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это утверждение легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии.
У здорового человека можно вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением давления в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.
Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), их развитие при повышении давления крови в легочной артерии отрицают наличие рефлекса Парина!
Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не рефлексом Парина, а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, то есть к удушью.
Теперь вернемся к главной третьей рефлексогенной зоне, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже я приведу доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в системе регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса.
Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются раздельно, хотя часто одновременно. Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и артериального давления, то это значит, что параллельно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции.
Сигнал о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех барорецепторов, которые информируют о давлении крови в сосудах. Между тем утверждение о существовании совместной регуляции АД и частоты пульса является ошибкой, распространенной среди не только отечественных, но и зарубежных специалистов. Например, европейские физиологи полагают, что возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца.
Есть основания говорить о существовании в организме человека двух главных барорецепторных рефлексогенных зон: аортальной и синокаротидной. Они и являются основными информаторами, сообщающими об артериальном давлении крови.
Реакция на эту информацию частично осуществляется за счет непосредственного парасимпатического воздействия нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца.
Одновременно на основании той же информации, поступающей из тех же рефлексогенных зон, главное влияние на величину систолического выброса сердца оказывает кардиомоторный центр, который ошибочно называют сосудодвигательным. Он осуществляет симпатическое воздействие на систолический выброс сердца, противоположное воздействию блуждающего нерва.
Нейроны кардиомоторного центра в результате постоянного тонического возбуждения обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.
Гипертония увеличивает фоновое значение пульсового артериального давления, что частично компенсируется его регуляцией, осуществляемой кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).
Для любознательных читателей приведу цитату, из которой видно обычное для современной медицины и принципиально ошибочное понимание процессов регуляции артериального давления. А. В. Логинов пишет:
«И. П. Павловым впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, которые восстанавливают исходный уровень давления.
Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе — сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? — М. Ж.), деятельность сердца тормозится и давление возвращается к норме.
При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно.
Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? — М. Ж.).
