3) по превышению массы тела – I степени (ИМТ 20–29 %), II степени (30–49 %), III степени (50–99 %), IV степени (до 100 % и более).
Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза. При этом в интиме артерий происходит накопление не только холестерина и его эфиров, но и β-липопротеидов низкой плотности и белков плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости.
Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка, суживающая просвет сосуда.
При углеводных стромально-сосудистых дистрофиях нарушается баланс гликопротеидов и гликозоаминогликанов. Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Причинами являются дисфункция эндокринных желез и истощение. Процесс может быть обратимым, но прогрессирование его ведет к колликвации и некрозу ткани с формированием полостей, заполненных слизью.
Смешанные дистрофии. О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма накапливаются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.
1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигменты). Эндогенные пигменты в организме выполняют определенную роль:
а) гемоглобин осуществляет перенос кислорода – дыхательная функция;
б) меланин защищает от УФ-лучей;
в) билирубин участвует в пищеварении;
г) липофусцин обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.
Все пигменты в зависимости от источника образования делятся на гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты состоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.
Гемосидерин – это пигмент, который в небольшом количестве образуется в нормальных условиях при естественном старении эритроцитов и их распаде.
Продукты распада эритроцитов захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костным мозгом и лимфатическими узлами, где представлены в виде коричневых зерен гемосидерина. Образуются в сидеробластах, которые содержат сидеросомы. Основой образования является ферритин (железопротеин), который образуется при соединении с мукопротеидами клетки. Сидеробласты могут его удерживать, но при большой его концентрации клетки разрушаются и пигмент попадает в строму. Выявляют ферритин реакцией Перлса (желтая кровяная соль в сочетании с соляной кислотой приобретает синий или сине-зеленоватый цвет). Это единственный железосодержащий пигмент. Синтез этого пигмента осуществляется в живой, функционирующей клетке. О нарушении этого пигмента говорят тогда, когда его количество резко возрастает.
Различают общий и местный гемосидероз. Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Причины – различные инфекции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тяжелых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричневого или ржавого цвета.
При микроскопии печени гемосидерин в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в балках по ходу синусов, а также в гепатоцитах, т. е. в паренхиме. Если процесс носит незначительный характер, то возможно полное структурное и функциональное выздоровление, а при значительной выраженности процесса – склероз и, как завершающий этап, цирроз. Местный гемосидероз развивается при распаде эритроцитов вне сосудистого русла, т. е. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение имеют 2 локализации гемосидероза – в веществе головного мозга и легких.
Различают 2 вида кровоизлияний:
1) мелкие, диапедезного характера; ткань мозга сохранена, не разрушена, поэтому гемосидерин будет образовываться как в центре, так и на периферии очага кровоизлияния; в веществе головного мозга микроглия и небольшое количество лейкоцитов;
2) гематомного типа – при разрыве стенок кровеносных сосудов и сопровождаются разрушением вещества головного мозга; в дальнейшем формируется полость (киста) с коричневыми (ржавыми) стенками; при таких кровоизлияниях гемосидерин образуется только на периферии в стенке кисты.
Гемосидерин появляется в очаге кровоизлияния только в конце 2-х – начале 3-х суток. Кровоизлияние, в котором его нет, называется свежим, а где присутствует – старым. Гемосидероз легких или бурая индурация легких, так как в легком сочетаются гемосидероз и склероз.
При хроническом венозном полнокровии в малом кругу кровообращения возникает гипоксия, приводящая к диапедезу кровоизлияний в ткань легкого. Пигмент находится в альвеолах и межальвеолярной перегородке, а гипоксия вызывает усиленную продукцию коллагена. Межальвеолярная перегородка утолщается и уплотняется. Нарушаются газообмен и вентиляция легких.
Гематоидин образуется на 10—12-е сутки в очень крупных и старых очагах кровоизлияний, которые сопровождаются деструкцией ткани. Располагается всегда в центре очага. Морфологическая картина: кристаллы или ромбовидные структуры желтого или розового цвета.
Билирубин содержится в виде непрямого, т. е. связанного с альбумином, или неконъюгированного. Билирубин захватывается гепатоцитами печени, где осуществляется конъюгация с глюкуроновой кислотой, и такой прямой билирубин попадает в кишечник. О нарушении говорят при повышении его количества в сыворотке крови с последующим окрашиванием кожных покровов и слизистых в желтый цвет.
По механизму развития различаются:
1) гемолитическая, или надпеченочная, желтуха, причинами которой являются инфекции, болезни крови, интоксикации, переливание несовместимой крови;
2) паренхиматозная, или печеночная, желтуха – возникает вследствие болезни печени; гепатоциты не могут осуществлять полный захват непрямого билирубина и конъюгировать;
3) механическая, или подпеченочная, желтуха; причины – закупорка общего или печеночного протоков, фатерова сосочка; опухоль головки поджелудочной железы и т. д.
Вследствие нарушения оттока желчи возникает холистаз, что сопровождается расширением капилляров в дольках, уплотнением желчи и образованием желчных тромбов. Гепатоциты начинают инфильтрироваться желчными пигментами и разрушаться, а содержимое начинает попадать в кровеносные сосуды. Таким образом, в кровь попадает прямой билирубин и возникают интоксикация и желтушное окрашивание. Кроме того, в кровь попадают желчные кислоты, вызывающие кожный зуд и мелкие точечные кровоизлияния, которые связаны с высокой сосудистой проницаемостью. Исходы: холангит (воспаление желчных капилляров и протоков) и склероз, а затем и цирроз печени.
Гемомеланин, или малярийный пигмент, возникает только при малярии, так как вырабатывается малярийным плазмодием. Он внедряется в эритроциты, а затем захватывается клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Пигмент имеет вид зерен черного цвета. Органы увеличены, плотные, на разрезе серовато-черного цвета или аспидного. При избытке пигмента возникает агрегация этих зерен – малярийный стаз. Последствие стаза сказывается на ЦНС, возникают участки ишемизации с последующим некрозом и мелкими кровоизлияниями. Кроме того, имеет место общий гемосидероз, а также развитие гемолитической желтухи.
