Пищевой ботулизм. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12–36 ч.
Характерными признаками ботулинической интоксикации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, дизартрия и сухость во рту. Могут также развиваться слабость, позиционная гипотензия, задержка мочи и запоры. Больной ориентирован в окружающей обстановке, но временами его сознание затуманивается.
Температура тела и пульс больного остаются в пределах нормы. Выявляются птоз, миоз, нистагм и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта, глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхательные движения нарушены, чувствительность не изменяется. Дыхательная недостаточность быстро прогрессирует в связи с нарушением механических функций и возможностей дыхания.
Течение раневого ботулизма более легкое и замедленное, зависит от характера раны, но в остальном не отличается от пищевого ботулизма.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латекс-агглютинации – специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.
Ботулизм у детей следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, отравлениями грибами, белладонной, атропином, а также с полиомиелитом, вирусными энцефалитами, дифтерией и др.
Лечение ботулизма у младенцев заключается в непрерывном мониторинге, проведении основных жизнеобеспечивающих мероприятий и общей интенсивной терапии, включая поддержку внешнего дыхания и обеспечение питания. Выздоровление наступает обычно в течение нескольких недель. Антитоксин обычно не назначают из-за его небезвредности для организма и хороших результатов правильно проводимой поддерживающей терапии.
Антибиотики не сокращают продолжительности заболевания и не облегчают его симптомов. Аминогликозиды могут усилить параличи и усугубить дыхательную недостаточность.
Пищевой ботулизм. Всех лиц, употребивших продукты, зараженные ботулиническим токсином, следует госпитализировать. У них необходимо срочно спровоцировать рвоту, промыть желудок и после этого ввести солевое слабительное, требуются высокие клизмы для удаления невсосавшегося токсина.
Следует постоянно контролировать функцию дыхания и кровообращения. Трахеостомию следует производить до развития тяжелых нарушений дыхания.
Выраженный эффект наблюдается после введения специфического антитоксина. Существуют три типа антитоксина, получаемого из лошадиной сыворотки. До идентификации типа ботулинического токсина необходимо ввести поливалентный антитоксин. Перед его введением производят внутрикожную пробу на чувствительность к чужеродному белку.
Для подавления возбудителя, который может продолжать продукцию токсина, больным вводят водный раствор пенициллина G парентерально или энтерально после промывания желудка.
При гипотензии необходимо внутривенно ввести достаточное количество жидкости, поддерживая адекватную гидратацию и электролитный баланс.
Ботулизм ран. Необходимо проводить соответствующую обработку и дренирование ран. Поддерживающая терапия, введение антибиотиков и токсинов проводятся так же, как и при лечении пищевого ботулизма, за исключением мер по вымыванию токсина из желудочно-кишечного тракта.
Прогноз. Ботулизм у младенцев. У новорожденных заболевание при правильном уходе и лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.
Пищевой ботулизм. Тяжесть заболевания определяется количеством поступившего в организм токсина. Короткий инкубационный период также свидетельствует о тяжести интоксикации. Прогноз более благоприятен при рано начатом лечении. Выздоровление может быть полным при правильно проводимой поддерживающей терапии.
Профилактика. Кипячение пищи в течение 10 мин разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий погибают при нагревании до 116 °C. Давление в процессе приготовления пищи необходимо варьировать.
4. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами (не клостридиями)
Этиология. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибают в присутствии кислорода, но степень их чувствительности к нему различна. Некоторые возбудители анаэробных инфекций могут расти в присутствии кислорода, хотя и менее интенсивно, чем без него (факультативные анаэробы).
Облигатные анаэробы не развиваются в среде, содержащей кислород. У человека доминируют облигатные анаэробы.
Эпидемиология. При развитии анаэробной инфекции у детей возбудители заболевания могут обнаруживаться в крови, брюшной полости и мягких тканях, откуда, кроме крови, обычно выделяют несколько штаммов анаэробных и аэробных микроорганизмов.
Частота анаэробной инфекции у детей невелика. Из всех случаев подтвержденной бактериемии анаэробная инфекция составляет всего 5,8 %. Главными клиническими ориентирами, позволяющими думать о возможности анаэробной инфекции у детей, являются:
1) длительные затрудненные роды, сопровождающиеся ранним разрывом оболочек плодного пузыря;
2) перитонит или септицемия, обусловленная кишечной непроходимостью и перфорацией кишки или аппендицитом;
3) врожденные или приобретенные заболевания, нарушающие сопротивляемость организма ребенка к инфекции;
4) подкожные абсцессы и инфекция женских половых органов;
5) инфекция рото-, носоглотки;
6) аспирационная пневмония.
Патогенез. В обычных условиях анаэробы маловирулентны для человека. Но состояния, сопровождающиеся снижением уровня кислорода в тканях и ослаблением окислительно-восстановительных процессов, создают предпосылки для размножения анаэробной флоры и проявления ее патогенных свойств. Заболевания легких и плевры, обусловленные анаэробными микроорганизмами, обычно развиваются на фоне существующих внелегочных очагов анаэробной инфекции, после проникающих ранений грудной клетки и операций на сердце, на фоне системных заболеваний, ослабляющих сопротивляемость организма.
Абсцессы мозга могут возникать при хроническом среднем отите, мастоидите, синусите, абсцессе легкого, врожденных пороках сердца с правым и левым шунтом, бактериальном эндокардите, инфекциях и травмах лица и головы и операциях на мозге. Перитонит и бактериемия развиваются после перфорации тонкого или толстого кишечника, аппендицита, холецистита или гастроэнтерита.
Анаэробная инфекция у новорожденных обычно наблюдается после длительных родов, сопровождающихся ранним разрывом оболочек плодного пузыря, либо при некротическом энтероколите.
