При выращивании на обычных питательных средах листерий часто принимают за дифтероидные бактерии и описывают как непатогенные микроорганизмы. При окраске по Граму материала, полученного от больных, листерии нередко обнаруживают в форме кокков, в связи с чем их трактуют как стрептококки. В бледноокрашенных мазках возбудители выглядят как грамотрицательная палочка, напоминающая Н. influenzae.
Эпидемиология. Листерии вызывают заболевания у млекопитающих 42 видов и птиц 22 видов. Возбудитель был выделен из почвы, где он пробыл более 295 дней, из источников, сточных вод, силоса, пыли и отбросов на скотобойнях. Его удалось выделить из содержимого кишечника, влагалища, он обнаружен в содержимом шейки матки, носу, ушах, крови и моче внешне здоровых лиц. На сегодня установлено, что листериоз относится к новому классу инфекционных болезней – «сапронозы», характерной особенностью которого является то, что источником возбудителей являются не животные, как при зоонозах, и не человек, как при антропонозах, а субстрат внешней среды (почва, вода естественных и искусственных водоемов).
Заражение может происходить путями:
1) контактным (при контакте с больными животными и птицами);
2) пищевым (при употреблении пищевых продуктов);
3) аэрогенным (в зараженных помещениях);
4) трансмиссивно (через укусы насекомых);
5) вертикальным (трансплацентарно);
6) половым (при половых контактах);
7) интранатально (во время родов).
Патоморфология. Заболевание сопровождается поражением многих органов, в том числе печени, легких, почек, надпочечников и мозга. Возникают абсцессы, не отличающиеся от таковых при других гнойных инфекциях. Возможно формирование микроабсцессов и грануляций. Некротические процессы выявляются в почках и легких, особенно в бронхиолах и стенках альвеол.
Листерии вызывают гнойный менингит и могут быть причиной гнойного эпидидимита, энцефалита, хориоидита и глиоза.
Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть любые слизистые оболочки и поврежденная кожа. На месте первичного внедрения листерии вызывают воспалительную реакцию с вовлечением лимфатического аппарата. Из места первичной локализации они быстро распространяются лимфогенным, гематогенным или нейрогенным путем во внутренние органы, вызывая сосудистые и дистрофические изменения в них. В первую очередь возбудитель и его эндотоксин проявляют свою гепатонейротропность. В пораженных органах происходит накопление возбудителя и формируются характерные морфологические изменения по типу гранулем-листериом. Развитие патологического процесса зависит от места проникновения возбудителя.
Листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам. Иммунные реакции при этой инфекции осуществляются при помощи клеточных механизмов. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития листериоза.
Заболевание может выявляться уже при рождении, в более позднем периоде новорожденности или у детей более старшего возраста. Раннее начало заболевания может быть обусловлено трансплацентарным проникновением инфекции от матери, перенесшей клинически выраженную или стертую форму листериоза. При заражении в ранний период беременности обычно происходит выкидыш, а в поздние периоды наступают смерть плода или преждевременные роды.
Возбудители часто обнаруживаются у матери, ребенок которой заболел листериозом в течение первых 5 дней жизни. Заболевание в более поздний период обычно не обусловлено заражением от матери. Описаны эпидемии листериоза среди новорожденных. Начало заболевания в ранний период новорожденности связано с листериозом или бактерионосительством у матери и обычно с серотипами возбудителя и Ib. Заболевание более позднего периода вызывают преимущественно листерии серотипа IVb, когда чаще развивается менингит, чем септицемия.
Клинические проявления. Листерии могут вызывать менингит или сепсис у новорожденных и детей младшего возраста. Листериоз может проявляться пневмонией, эндокардитом, локализованными абсцессами, папулезными или пустулезными изменениями кожи, конъюнктивитами и уретритами.
Заболевание иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, а у беременных проявляется гриппоподобными и септическими состояниями. Считается, что листериоз служит нередко причиной спонтанных абортов, но эти сведения недостоверны.
Клинические проявления инфекции у новорожденных могут быть разными и зависят от времени и путей заражения. Заболевание листериозом в поздние сроки беременности обычно сопровождается выкидышем, внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами больного ребенка, погибающего через несколько часов после рождения.
При раннем начале у живорожденного ребенка заболевание в 1-ю неделю жизни проявляется образованием беловатого цвета гранулем на слизистых оболочках, распространенными папулезными или петехиальными высыпаниями на коже, а также анорексией, летаргией, рвотой, желтухой, нарушениями дыхания, инфильтративными изменениями в легких, миокардитом, цианозом, гепатомегалией. Нередко развивается септицемия или менингит. Обычно эти дети рождаются преждевременно, и уровень их смертности высок.
При позднем начале заболевания ребенок при рождении выглядит здоровым, но в течение 1-го месяца жизни у него развивается септицемия или менингит, проявляющийся как обычный гнойный менингит.
У детей старшего возраста может развиться менингит или менингоэнцефалит. Клинически менингит не отличается от такового при других гнойных инфекциях, но в некоторых случаях он начинается подостро – с головных болей, незначительного повышения температуры тела и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Менингит может протекать на фоне конъюнктивита, среднего отита, синусита, пневмонии, эндо– и перикардита.
Глазожелезистый синдром характеризуется кератоконъюнктивитом, изъязвлением роговицы и регионарным лимфаденитом.
Листериоз также может проявляться пневмонией, гриппоподобным состоянием (особенно у беременных), эндокардитом, локальными абсцессами, конъюнктивитом, уретритом, папулезными или пустулезными изменениями на коже.
Инфекционный синдром, напоминающий мононуклеоз, был первым заболеванием у человека, которое удалось связать с заражением листериями. Реакция Пауля – Буннеля на гетерофильные антитела у этих больных оказалась отрицательной.
Высказывалось предположение, что листерии являются вторичной инфекцией, развившейся на фоне мононуклеоза и особым образом влияющей на продукцию гетерофильных антител.
Диагноз врожденного листериоза основывается на данных анамнеза с учетом рождения ребенка с признаками внутриутробной инфекции. У детей старшего возраста заподозрить листериоз можно при наличии характерного поражения зева с длительным течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а также при возникновении глазожелезистой формы. Во всех остальных случаях клинический диагноз листериоза сложен.
Совокупность эпидемиологических и клинических данных позволяет только предположить листериоз. Для окончательного диагноза необходимо лабораторное подтверждение после выполнения:
