22. Поражение заднего кожного нерва бедра
По своей функции данный нерв является чувствительным. Его волокна осуществляют иннервацию кожи в области нижнего отдела ягодицы, а также задней поверхности бедра. Поражение заднего кожного нерва бедра клинически проявляется нарушением или полным выпадением всех видов чувствительности в зонах его иннервации.
23. Неврит седалищного нерва
Клинически данная патология проявляется развитием пареза или паралича стопы и пальцев, нарушается сгибание пораженной нижней конечности в коленном суставе, ослабляется или полностью выпадает ахиллов рефлекс.
Кроме двигательных расстройств, при неврите седалищного нерва отмечаются также чувствительные расстройства. На коже в области задненаружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы отмечается нарушение поверхностных видов чувствительности периферического характера. По ходу седалищного нерва отмечается резкая боль.
Кроме этого, характерно появление трофических и вегетативных расстройств в пораженной конечности. При пальпации определяется резкая болезненность по ходу седалищного нерва. Болезненность располагается в точках Балле. Данные точки локализуются под ягодичной складкой (место выхода седалищного нерва), на задней поверхности бедра (подколенная ямка), на дорсальной поверхности стопы.
Для правильной постановки диагноза необходимо определить наличие симптомов натяжения нервных стволов. Симптом Нери заключается в появлении боли в области поясницы, возникающей при сгибании головы больного. Симптом Ласего состоит из двух фаз. Первая фаза характеризуется появлением болей в области поясницы при поднятии вытянутой ноги больного. Вторая фаза симптома заключается в исчезновении боли при сгибании ноги больного в коленном суставе. Симптом Бонне: при приведении нижней конечности возникает боль в области поясницы или по ходу седалищного нерва. Симптом Сикара выявляется при сгибании или разгибании стопы больного и характеризуется появлением болей в области подколенной ямки. Симптом Виленкина возникает при сильной перкуссии по ягодичной области и проявляется появлением боли, локализующейся по ходу седалищного нерва.
24. Неврит общего малоберцового нерва
При данной патологии отмечают свисание стопы пораженной конечности, невозможность разгибания стопы и пальцев. Больной при ходьбе не может вставать на пятку и поэтому становится на пальцы стопы.
Кроме двигательных расстройств, наблюдается нарушение чувствительности, локализующиеся на коже в области наружной поверхности голени, дорсальной поверхности стопы, а также I и II пальцев. Обычно неврит общего малоберцового нерва вызывается травмой, вывихом коленного сустава, а также различными интоксикациями, такими как алкоголь, мышьяк и свинец.
25. Неврит большеберцового нерва
При данной патологии наблюдается затруднение либо невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев на пораженной конечности. При осмотре обнаруживается приподнятие стопы кверху. При ходьбе больной не может становиться на пальцы стопы и поэтому опирается на пятку. Помимо данных расстройств, наблюдается гипотония икроножных мышц, а также их атрофия. Отмечается выпадение ахиллова рефлекса. На коже в области задней поверхности голени и подошвы стопы отмечаются нарушения чувствительности, а также боль жгучего, нестерпимого характера.
ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга
Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов.
Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные).
Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов.
Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента.
Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический.
Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга.
К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит.
Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки.
Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления.
Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства.
Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от этиологии. Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга.
Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы.
