Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.
Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.
ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Легионеллез
Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация, тяжелое течение, поражение легких, ЦНС, пищеварительной системы.
Этиология. Легионеллы – это грамотрицательные бактерии, широко распространенные и длительно сохраняющиеся во внешней среде (в воде – до 1 года). Легионеллы обладают высокой чувствительностью к антибиотикам, особенно эритромицину, левомицетину, ампициллину, Мало чувствительны к тетрациклинам и не чувствительны к ряду пенициллинов и цефалоспоринов.
Эпидемиология. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Источники инфекции не уста-новлены. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД.
Патогенез. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсиче-ский шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сер-дечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом.
Клиника. Инкубационный период – 2—10 дней (чаще 5—7 суток). Заболевание начинается остро. Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Выявляются признаки пневмонии, одышки, тахипноэ. Частота дыхания доходит до 30—40 дыхательных движений в 1 мин. Могут быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Отмечается тахикардия, АД снижено. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Язык сухой, обложенный бурым налетом, живот мягкий при пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии и области пупка. Печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко уменьшено. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая не-достаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу первой недели болезни. Легионеллез не всегда протекает в форме пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2—5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдалось. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрепто-мицина, тетрациклина).
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими пневмониями. Для подтверждения диагноза используются методы серологии и бактериологии.
Лечение. Наиболее эффективна терапия эритромицином по 0,4—0,5 г 4—6 раз в сут. до стойкой нормализации температуры. В тяжелых случаях можно применять в/в эритромицина фосфат (2—3 раза в сут. по 0,2 г ). Эффективность терапии увеличивается при сочетании эритромицина с рифампицином.
Прогноз заболевания – серьезный. В США летальность достигала 20%, при использовании эритромицин снижалась до 4%.
Профилактика. Обеззараживание воды, ванных помещений, душевых кабин и сеток, контроль за кондиционированием воздуха. Больные находятся в изолированных палатах. Проводится текущая дезинфекция выделений больного.
2. Микоплазмоз
Острое инфекционное заболевание, обусловленное наличием микоплазм. Протекает в виде ОРЗ и пневмонии, реже поражаются другие органы.
Этиология. Поражение органов дыхания обусловлено свойствами микоплазм пневмонии. M. hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК, РНК, являются факультативными анаэробами. Микоплазмы обладают устойчивостью к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, быстро погибают при нагревании, воздействии ультрафиолетовых лучей и дезин-фицирующих средств.
Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Максимальный подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимо-сти от вида микоплазм). Там в первую очередь возникает патологический процесс. Возбудитель передается воздушно-капельным путем или при половом контакте. У беременных женщин плод может инфицироваться внутриутробно.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 25 дней (чаще 7—14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных проявлений. Для микоплазменного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие больных удовлетворительное, температура чаще субфебрильная. Острые пневмонии начинаются с озноба, повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. При методах обследования, применяемых при пневмониях, микоплазменные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний.
