В определенное время (например, в 8 ч) больной должен помочиться, а затем с этого времени до 8 ч утра следующего дня в чистую сухую трехлитровую банку собирают мочу.
Далее от всего объема мочи, собранной за сутки, берут 1/50часть. Эту мочу центрифугируют в специальной градуированной пробирке на протяжении 5 мин со скоростью 2000 об/мин. Моча после центрифугирования разделяется на осадок и надосадочную жидкость.
Из полученного осадка берут для исследования 0,6 мл, вносят в камеру Бюргера. Производят подсчет всех форменных элементов: лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Для расчета на суточный объем мочи полученное количество клеток умножают на 60000. Норма форменных элементов в анализе по Аддису-Каковскому: лейкоцитов – 2 000 000, эритроцитов – 1 000 000, цилиндров – 20 000.
Анализ мочи по Нечипоренко
Для анализа берут среднюю порцию утренней мочи в чистую сухую баночку (первая порция мочи обычно из мочевыводящих путей, потому для исследования берут мочу из средней порции). Из этого объема для анализа берут 1 мл. Этот объем помещают в счетную камеру и подсчитывают количество форменных элементов. В норме содержание форменных элементов в этом анализе составляет 2000 лейкоцитов и 1000 эритроцитов, гиалиновых цилиндров встречается до 20.
Необходимость проведения данной группы анализов возникает при наличии сомнительных результатов, полученных в общем анализе мочи. Для уточнения данных, количественной оценки форменных элементов мочевого осадка и проводят анализы мочи по Нечипоренко и Аддису-Каковскому.
Эритроциты, как и лейкоциты, появляющиеся в моче, могут иметь почечное происхождение, могут появляться из мочевыделительных путей. Причинами появления эритроцитов почечного происхождения могут быть повышение проницаемости гломерулярной мембраны для эритроцитов при гломерулонефрите (такая гематурия сочетается с протеинурией). Кроме того, эритроциты могут появляться при опухолях почек, мочевого пузыря, мочевыводящих путей. Кровь в моче может появляться при повреждении конкрементами слизистой мочеточников, мочевого пузыря. Гематурия может выявляться только лабораторными методами (микрогематурия), а может определяться визуально (при макрогематурии моча цвета мясных помоев). Наличие лейкоцитов позволяет предположить воспаление на уровне почек (острое или хроническое воспаление – пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) или уретры (уретрит). Иногда уровень лейкоцитов может повышаться и при гломерулонефрите. Цилиндры представляют собой «слепок» канальцев, образующийся из слущенных клеток эпителия канальцев. Их появление является признаком хронических заболеваний почек.
Проба Зимницкого
Одним из основных методов функционального исследования почек является проба Зимницкого. Целью проведения этой пробы является оценка способности почек к разведению и концентрации мочи. Для проведения этой пробы моча должна быть собрана за сутки. Посуда для сбора мочи должна быть чистой и сухой.
Для проведения анализа необходимо собирать мочу отдельными порциями с указанием времени через каждые 3 ч, т. е. всего 8порций. Проба позволяет оценить суточный диурез и количест-во мочи, выделяемой в течение дня и за ночь. Кроме того, в каждой порции определяют удельный вес мочи. Это необходимо для определения функциональной способности почек.
Суточный диурез в норме составляет 800-1600 мл. У здорового человека количество мочи, выделенной в течение дня, преобладает над ее количеством, выделенным за ночь.
В среднем каждая порция мочи составляет 100–200 мл. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009-1,028. При почечной недостаточности (т. е. неспособности почек к разведению и концентрации мочи) отмечаются следующие изменения: никтурия – повышенное выделение мочи в ночное время по сравнению с дневным, гипоизостенурия – выделение мочи с пониженной относительной плотностью, полиурия – количество выделяемой за сутки мочи превышает 2000 мл.
ЛЕКЦИЯ № 21. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Нефротический синдром. Почечная артериальная гипертензия
1. Хроническая почечная недостаточность. Уремия
Когда в результате заболеваний почек нарушается их функциональная способность, диагностируется почечная недостаточность. Она может быть острой и хронической.
Хроническая почечная недостаточность нередко развивается в исходе хронических почечных заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита), когда значительно уменьшается количество функционирующих нефронов в почках. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является уремия. Как правило, она приводит к летальному исходу. Хроническая почечная недостаточность проходит в своем раз-витии три стадии: латентную, азотемическую и терминальную (уремию). В стадии компенсации больной не предъявляет жалоб, нарушение функции почек отмечается только при лабораторных исследованиях (пробе Зимницкого на способность почек к разведению и концентрации мочи). Отмечается тенденция к изогипостенурии, т. е. «монотонному» выделению мочи, относительная плотность которой ниже нормы. На этом этапе жалобы больных ограничиваются теми, которые обусловлены основным заболеванием, вызвавшим развитие почечной недостаточности. В последующем при опросе больные жалуются на диспептические изменения, что связано с развитием гастрита. Гастрит, колит, бронхит, стоматит – все эти симптомы объединяются единым патогенезом. При недостаточности функции почек их выделительную роль на себя берут другие органы: кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органы дыхательной системы. С этим связаны появление тошноты, рвоты, снижение аппетита, нарушение стула. При прогрессировании процесса от больного исходит неприятный запах, обусловленный выделением мочевины другими органами. Об этом же свидетельствуют белый налет на коже, расчесы, обусловленные зудом кожи, иногда появляются кровоизлияния.
Токсины воздействуют на костный мозг, в результате чего нарушается кроветворение появляются анемия, тромбоцитопения (обуславливает появление геморрагического синдрома) и лейкопения (обуславливает появление инфекционных осложнений). Воздействие токсинов на центральную нервную систему приводит к появлению слабости, апатичности, снижению работоспособности, ухудшению памяти и внимания, появляется сонливость.
Осмотр больных. При развитии уремии отмечается тяжелое состояние больного: больной лежит в постели, сознание может быть угнетено до степени сопора или комы. Язык обложен темным налетом. Может отмечаться одышка.
Нередко при аускультации определяется шум трения перикарда в результате отложения уремических токсинов на его стенках и развития перикардита.
Кожные покровы больного бледные. На теле и в серозных полостях могут появляться отеки.
Появляется шумное дыхание Куссмауля, больной впадает в кому: утрачиваются сознание, рефлексы на болевые раздражители, могут вызываться патологические рефлексы. Это свидетельствует о терминальной стадии процесса, неизбежно ведущей к гибели больного.
Лабораторные методы исследования. Отмечают накопление продуктов обмена в крови, что приводит к развитию ацидоза, повышается уровень азотистых шлаков (мочевины, индикана, креатинина).
