Лечение. Госпитализация является обязательной при выявлении гематурии. Массивное кровотечение с образованием бесформенных сгустков говорит о возможности острой задержки мочи вследствие тампонады мочевого пузыря; имеет место установление уретрального катетера и отмывание мочевого пузыря от сгустков с помощью шприца Жане. Гемостатическая терапия состоит во внутривенном введении этамзилата (2—4 мл одномоментно или капельно), аминокапроновой кислоты (внутривенно 5%-ного раствора препарата на изотоническом растворе хлорида натрия капельно до 100 мл). При гематурии, вызванной применением гепарина, назначают протамин сульфат вв; 1 мг нейтрализует примерно 85 ЕД гепарина.
2. Острая задержка мочи
Острая задержка мочеиспускания – внезапно наступившее отсутствие акта мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре и болевом позыве.
Этиология. Аденома предстательной железы, рак простаты, склероз шейки мочевого пузыря, инородное тело, камень, разрыв уретры, новообразование нижних мочевых путей; реже – заболевания и повреждения центральной нервной системы (опухоль, травма). ОЗМ рефлекторного характера развивается после операций, у пожилых мужчин после инъекции атропина.
Клиника. У больного появляются беспокойства, сильные боли в надлобковой области, мучительные позывы к мочеиспусканию, ощущение распирания внизу живота. Осмотр у больных астенического телосложения позволяет определить симптом шара в надлобковой области. Перкуторно над мочевым пузырем – тупой звук; пальпация болезненна из-за сильного позыва к мочеиспусканию.
Диагностика основана на данных анамнеза, осмотре больного. При осмотре важно обратить внимание на то, как больной мочился до ОЗМ, какого цвета была моча, принимал ли он какие-либо препараты, способствующие задержке мочи.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать ОЗМ от анурии, при которой болей нет: так как мочевой пузырь пустой, то в надлобковой области нет резкой болезненности. Не следует забывать о таком виде задержки мочи, как парадоксальная ишурия, при которой мочевой пузырь переполнен, больной не может самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, моча непроизвольно выделяется каплями. Если у пациента выпустить мочу уретральным катетером, подтекание мочи на какое-то время прекращается.
Лечение. Неотложное мероприятие – срочное опорожнение мочевого пузыря. На догоспитальном этапе это возможно сделать при помощи катетеризации мочевого пузыря эластичным катетером или надлобковой пункцией. Если ОЗМ продолжается более двух суток, оправдано оставление катетера в мочевых путях с назначением профилактической антибактериальной терапии. Противопоказания к катетеризации мочевого пузыря: острый уретрит и эпидидимит, орхит, острый простатит, травма уретры. Трудности катетеризации, признаки уретроррагии, острое воспаление уретры, органов мошонки, предстательной железы, травма уретры, невозможность проведения катетера говорят о необходимости госпитализации в урологическое отделение. Использование металлического катетера на догоспитальном этапе не требуется. Выполнение капиллярной пункции мочевого пузыря происходит только в стационаре.
3. Анурия
Анурия – отсутствие мочи в мочевом пузыре.
Классификация. Выделяют несколько видов анурии.
1. Аренальная анурия (ренопривная) в случае врожденной аплазии обеих почек; при случайном или преднамеренном удалении обеих почек.
2. Преренальная анурия развивается в результате сниженного сердечного выброса (кардиогенного шока, инфаркта миокарда), системной вазодилатации (сепсиса, анафилаксии), гиповолемии и резкого снижения объема циркулирующей крови (кровопотери, плазмопотери), дегидратации (рвоты, диареи, форсированного диуреза), возникновения третьего пространства (секвестрации жидкости в брюшную полость, подкожную клетчатку).
Патогенез: нарушения центральной гемодинамики и циркуляции с резким снижением почечного кровотока инициируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя и снижением скорости клубочковой фильтрации в почке. При нарастании почечной ишемии преренальная почечная недостаточность может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных канальцев.
3. Ренальная анурия вызывается острым канальцевым некрозом, причинами которого могут быть:
1) ишемия почек при длительном пережатии почечных артерий, их тромбозе, длительной артериальной гипотензии;
2) нефротоксические факторы: йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов (свинца, ртути, меди, бария, мышьяка, золота), антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин В), органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод), урикурические кризы (внутрипочечная окклюзия канальцев кристаллами мочевой кислоты при подагре, химиотерапии по поводу миело– и лимфолейкозов, при лечении сульфаниламидами);
3) другие причины ренальной анурии – острая и хроническая почечная недостаточность вследствие гломерулонефрита, злокачественной артериальной гипертензии, геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
4. Постренальная анурия является острым нарушением оттока мочи из почек в мочевой пузырь – суправезикальной ретенцией мочи, являющейся следствием окклюзии верхних мочевых путей с обеих сторон. Очень часто постренальная анурия происходит в результате мочекаменной болезни, преимущественно в виде камней мочеточника; имеет место внешнее сдавление мочевых путей при ретроперитонеальном фиброзе, раке матки, яичников.
Клиника. Раннее возникновение анурии всегда связано с ее причиной: заболеванием или обострением хронической патологии сердечно-сосудистой системы, травмой, приемом случайно или с суицидальной целью неизвестных или опасных лекарств или веществ, обострением уролитиаза, подагры, заболеваний органов малого таза.
Выделяют следующие признаки анурии:
1) нарушение водно-электролитного обмена;
2) нарушение кислотно-основного состояния;
3) поражение центральной нервной системы за счет уремической интоксикации;
4) нарастающую азотемию;
5) поражение легких;
6) острые бактериальные и небактериальные воспаления органов.
Опасное проявление нарушений водно-электролитного обмена (гиперкалиемии) – повышение уровня калия сыворотки более 5,5 ммоль/л, что наблюдается при катаболических процессах (поступлении калия из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов, блокаде почечной экскреции).
Метаболический гиперхлоремический ацидоз возникает как следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13—15 ммоль/л.
Азотемия отражает тяжесть течения анурии, при тяжелой гипергидратации возникает уремический отек легких, проявляющийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью. При азотемии возможно развитие язв желудка с кровотечением из них.
Диагностика. При малейших подозрениях на анурию больной должен быть госпитализирован. Подозрение возникает после тщательно собранного анамнеза. Выраженный ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается вследствие нарушения выделения почками сульфатов и фосфатов, также за счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) комы, интоксикации суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), при шоке, отравлении окисью углерода.
