Досадно, что этой главе пришлось быть в большой степени гипотетической. Генетика строительного поведения, какой вид животных ни возьми, исследовалась крайне мало (например, Dilger, 1962), но нет причин считать, что «генетика артефактов» будет чем-то принципиально отличаться от генетики поведения вообще (Hansell, 1984). Идея расширенного фенотипа пока еще слишком непривычна для генетиков, чтобы им могло ни с того ни с сего прийти в голову изучать фенотип термитников, даже если бы это было легко — а это трудно. Однако следует признать хотя бы теоретическую ценность такого раздела генетической науки, если только мы признаем дарвиновскую эволюцию термитников и бобровых плотин. Кто усомнится в том, что если бы термитники хорошо сохранялись в геологической летописи, то мы могли бы наблюдать постепенные эволюционные ряды с изменениями столь же плавными (или столь же прерывистыми!), как и те, что мы видим в палеонтологии позвоночных (Schmidt, 1955; Hansell, 1984)?
Позвольте мне добавить еще одно предположение, которое подведет нас к следующей главе. До сих пор я рассуждал так, будто все находящиеся в термитнике гены заключены в ядра клеток, образующих организмы термитов. Предполагалось, что гены отдельных термитов — вот источник «эмбриологических» сил, влияющих на расширенный фенотип. Однако глава о манипуляциях и гонке вооружений, надеюсь, научила нас быть настороже и смотреть на вещи иначе. Если бы можно было выделить всю ДНК из термитника, то, пожалуй, четверть от ее общего количества была бы получена вовсе не из клеточных ядер термитов. Примерно такая доля массы тела каждого отдельно взятого термита обычно приходится на расщепляющие целлюлозу симбиотические микроорганизмы — жгутиконосцев и бактерии, — живущие в его кишечнике. Эти симбионты всецело зависят от термитов, а термиты от них. Свое непосредственное влияние гены симбионтов оказывают через синтез белков в цитоплазме симбионтов. Но подобно тому как у термитов гены дотягиваются за пределы окружающих их клеток и управляют развитием целостных организмов, а следовательно, и термитников, разве не точно так же практически неизбежно, что и гены симбионтов тоже будут отбираться по способности оказывать фенотипическое воздействие на окружение? И разве сюда не будет входить расширенное фенотипическое воздействие на клетки, а следовательно, и на организмы, термитов, на их поведение и даже на термитники? Если так рассуждать и дальше, то не может ли возникновение эусоциальности в отряде Isoptera быть истолковано как приспособление не столько самих термитов, сколько их микроскопических симбионтов?
В этой главе идея расширенного фенотипа была опробована: сперва для генов отдельной особи, затем для генов различных, но близкородственных особей, членов одной семьи. Теперь, похоже, логика рассуждений приводит нас к мысли о таком расширенном фенотипе, который управляется совместными и не обязательно сотрудничающими усилиями генов неродственных друг другу особей, принадлежащих к разным видам и даже к разным царствам. Именно в этом направлении мы и продолжим наше путешествие.
Глава 12. Гены паразитов — фенотипы хозяев
Давайте кратко подытожим, куда мы добрались в нашем продвижении за привычные границы. Фенотипическая экспрессия гена может простираться за пределы клеток, в которых гены оказывают свое непосредственное влияние на биохимию, и затрагивать макроскопические признаки многоклеточного организма в целом. Это общее место. Фенотипическая экспрессия гена, расширенная до такой степени, — дело для нас, как правило, привычное.
В предыдущей главе мы шагнули чуть-чуть дальше, распространив понятие «фенотип» и на подверженные наследственной изменчивости объекты, созданные благодаря индивидуальному поведению животных, — например, на домики ручейников. Затем мы увидели, что расширенный фенотип может быть создан совместными усилиями генов более чем одного организма. Плотины бобров и термитники возникают благодаря коллективному поведению нескольких или многих особей. Генетическая мутация, возникшая у одного бобра, может проявиться в фенотипическом изменении общей плотины. Если такое фенотипическое изменение артефакта как-то влияет на успех репликации нового гена, то естественный отбор будет изменять, в большую или меньшую сторону, вероятность появления похожих артефактов в дальнейшем. Расширенный фенотипический эффект гена, скажем, увеличение высоты плотины, влияет на шансы его выживания точно так же, как и в случае гена с нормальным фенотипическим эффектом — например, увеличивающего длину хвоста. Тот факт, что плотина является общим результатом строительного поведения нескольких бобров, не меняет самого принципа: гены, заставляющие бобров строить высокие плотины, будут, в среднем, получать выгоды (или нести расходы), связанные с высокими плотинами, пусть даже каждая плотина и сооружается несколькими бобрами сообща. Если у двух работающих вместе бобров гены высоты плотины различаются, то получающийся в итоге расширенный фенотип будет отражать взаимодействие этих генов в точности так же, как взаимодействие генов отражается на организмах. Возможны расширенно-генетические аналоги эпистаза
[86]
, генов-модификаторов и даже доминантности и рецессивности.
И наконец, под занавес, мы выяснили, что гены, «совместно пользующиеся» неким расширенно-фенотипическим признаком, могут принадлежать организмам, относящимся к разным видам и даже к разным типам и царствам. В продолжение этих рассуждений в настоящей главе будут изложены две идеи. Первая состоит в том, что фенотипы, распространяющиеся за пределы организма, это не обязательно неодушевленные артефакты — они сами могут быть построены из живой ткани. Суть второй мысли следующая: везде, где генетическое влияние на расширенный фенотип является «обобществленным», совместные влияния могут вступать в конфликт, а не сотрудничать. Рассмотрим мы все это на примере отношений паразитов и их хозяев. Я собираюсь показать, что с точки зрения логики целесообразно говорить о фенотипической экспрессии генов паразитов в организмах хозяев и в их поведении.
Личинка ручейника передвигается, находясь внутри построенного ею домика. Поэтому представляется уместным рассматривать домик как наружную стенку организма — обшивку машины выживания. Рассматривать раковину улитки как часть фенотипической экспрессии генов улитки и того проще, поскольку, хотя раковина неорганическая и «неживая», образующее ее вещество секретируется непосредственно улиточьими клетками. Если у улиток существуют гены, влияющие на толщину раковины, то, значит, изменчивость по этому признаку можно считать наследственной. В противном случае ее будут называть «связанной со средой». Однако есть данные, что у улиток, на которых паразитируют сосальщики, раковина толще, чем у незараженных улиток (Cheng, 1973). С точки зрения генетиков улитки этот аспект изменчивости раковины находится под контролем «окружающей среды», частью которой является и двуустка, но с точки зрения генетиков двуустки он вполне может находиться под контролем генов — ведь не исключено, что это приспособление червя, возникшее в ходе эволюции. Правда, возможно и то, что утолщение раковины — патологическая реакция улитки, неинтересный побочный продукт заболевания. Но позвольте мне рассмотреть версию насчет адаптации двуустки, поскольку эта интересная мысль пригодится нам в дальнейшем обсуждении.
