Если гипотиреоидное состояние вызвано заболеванием гипоталамо-гипофизарной системы, лечить необходимо сам гипофиз, при этом методы лечения будут несколько иными.
Улучшение состояния при легкой форме гипотиреоза наблюдается не раньше, чем через 3– 4 месяца после начала лечения. Для определения правильности назначенной дозы в этот период проводят исследование крови на уровень тиреотропного гормона: если доза оптимальна, концентрация тиреотропного гормона в крови приближается к нормальным значениям и поддерживается на этом уровне. В дальнейшем анализ крови сдают 1–2 раза в год. Поскольку при гипотиреозе щитовидная железа даже в процессе лечения не может полностью восстановить способность к производству гормонов, заместительная терапия является пожизненной. Прием гормональных препаратов нельзя прекращать даже на время лечения других заболеваний, так как это чревато серьезными осложнениями, вплоть до развития гипотиреоидной комы.
Пациентам, страдающим гипотиреозом, помимо гормональных, назначают также витаминные препараты (витамины А, С и группы В, иногда в комплексе).
Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Лечить заболевания, связанные с гиперфункцией щитовидной железы, гораздо сложнее, чем гипотиреоз. В настоящее время разработаны 3 основных метода лечения тиреотоксикоза: консервативный (медикаментозный), радиойодтерапия (лечение радиоактивным йодом), хирургический.
Выбор метода лечения зависит от ряда факторов: возраста и физического состояния пациента, типа и степени тяжести тиреотоксикоза, наличия сопутствующих заболеваний, аллергических реакций на медикаментозные препараты и др.
Консервативное лечение. Наиболее предпочтительный метод лечения гипертиреоидных состояний (в том числе и диффузного токсического зоба). Залогом успеха является регулярный прием тиреостатических препаратов и следование рекомендациям лечащего врача.
Пациент также должен 1–2 раза в год проходить обследование (сдавать анализ крови, проводить УЗИ-диагностику).
Наиболее часто для лечения тиреотоксикоза используют мерказолил и тиамазол (тирозол), выпускаемые в таблетках по 5 мг. Данные препараты путем захвата йода фолликулярными клетками органа и нарушения других этапов синтеза подавляют производство тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тиамазол, кроме того, подавляет развитие аутоиммунных процессов в щитовидной железе.
Сначала препарат назначают в количестве 30–40 мг в сутки, затем эту дозу постепенно снижают до поддерживающей (примерно 10 мг в сутки). После того как уровень тиреоидных гормонов в крови придет в норму, L-тироксин принимают небольшими дозами.
Описанную схему лечения нередко называют блокирующее-замещающей: тиамазол подавляет (блокирует) активность щитовидной железы, а L-тироксин предупреждает развитие гипотиреоидного состояния. Длительность такого лечения – 1,5–2 года.
Изредка при приеме названных препаратов возможно возникновение аллергических реакций, проявляющихся красными высыпаниями на коже, крапивницей, жаром и болями в суставах.
Возможны и более серьезные осложнения – такие, как уменьшение количества лейкоцитов (клеток, отвечающих за иммунную систему) в крови. На подобное состояние указывают повышение температуры тела, першение и боль в горле, воспаление легких, обострение хронических заболеваний.
Еще одним препаратом, блокирующим образование тироксина и трийодтиронина, является пропилтиоурацил, выпускаемый в виде таблеток. Данный препарат обычно назначают пациентам с аллергическими реакциями, а иногда и беременным женщинам.
Следует отметить, что прием пропилтиоурацила также может вызывать побочные реакции – головную боль, тошноту, сыпь, пожелтение кожных покровов.
При лечении тиреотоксикоза необходимо также симптоматическое лечение, назначаемое врачом: при надпочечниковой недостаточности и офтальмопатии – глюкокортикоидные препараты; при недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды и диуретики; при чрезмерной возбудимости – седативные препараты.
Для нормализации работы сердца и нейтрализации нервно-психических проявлений заболевания, назначают бета-адреноблокаторы: атенолол, анаприлин, бисопролол, надолол, метапролол, пропранолол и др. Эти препараты не изменяют уровень тиреоидных гормонов в крови, а только блокируют их действие на организм больного.
При приеме бета-адреноблокаторов у пациентов с бронхиальной астмой, сердечной недостаточностью или сахарным диабетом может наступить ухудшение состояния, поэтому в процессе лечения необходимо соблюдать особую осторожность и консультироваться с врачом.
Главный недостаток консервативного лечения – большая вероятность рецидивов после прекращения приема тиреостатических препаратов. Симптомы заболевания вновь проявляются в течение 1 года после проведенного курса. В группу риска входят пациенты с большим зобом и высоким исходным уровнем тиреоидных гормонов в крови.
Для беременных женщин блокирующе-замещающая схема не подходит, поскольку в этом случае повышается потребность в тиреостатических препаратах, высокие дозы которых могут причинить большой вред плоду.
Радиойодтерапия. Эффективный и безопасный метод лечения заболеваний щитовидной железы, обусловленных ее недостаточной функциональной активностью.
Показания к назначению данного лечебного метода:
– рецидивы тиреотоксического состояния после хирургического вмешательства на щитовидной железе или консервативного лечения;
– отказ больного от операции или невозможность ее проведения по каким-либо причинам (например, пожилой возраст пациента, заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, чрезмерная психическая возбудимость больного).
Лечение предусматривает однократный прием пациентом капсулы или водного раствора, содержащего радиоактивный йод (J131). Всасываясь в кровь, это вещество поступает в щитовидную железу, где накапливается в клетках и повреждает их. В результате на месте погибших клеток появляется соединительная ткань, щитовидная железа уменьшается в размерах и вырабатывает меньшее количество гормонов, что приводит к нормализации уровня тироксина и трийодтиронина в крови. Постепенно радиоактивный йод выводится из организма с мочой или распадается до нерадиоактивного состояния.
Как правило, улучшение состояния у пациентов наступает через 3–6 месяцев после начала лечения. В некоторых случаях признаки тиреотоксикоза сохраняются, но становятся менее выраженными. В этом случае больным назначают повторный курс лечения радиоактивным йодом.
У многих пациентов после радиойодтерапии развивается гипотиреоз. Для своевременной диагностики этого заболевания каждые 3–4 месяца в течение первого года лечения делают анализ крови и определяют содержание тиреотропного гормона и тироксина. Для восстановления нормальной функции щитовидной железы назначают заместительную терапию, предусматривающую ежедневный однократный прием гормональных препаратов.
Сведения о серьезных осложнениях, вследствие лечения радиоактивным йодом достаточно редки, тем не менее беременным женщинам и кормящим матерям радиойодтерапия противопоказана. Примерно в течение 12 месяцев после проведенного курса лечения радиоактивным йодом женщинам необходимо предохраняться от беременности.
