Токсификация продовольствия
В последние 20 лет, особенно с развитием супермарк етов, сократила сь д оля свежих нат уральных, особенно местных, продуктов питания. Их заменили промышленно переработанные продукты, которые можно хранить на полках магазинов значительно дольше. Большинство из них содержит консерванты, подсластители, ароматизаторы, корректоры кислотности, эмульсификаторы, ингибиторы пенообразования, глазирующие и стабилизирующие соединения, красители, антиоксиданты, антисептики и многочисленные минеральные добавки. Многие из них имеют сложные химические формулы. Поскольку существующие законы обязывают производителей указывать на упаковках полный перечень компонентов, то некоторые химические названия добавок могли бы смутить и даже напугать покупателя. Кто купил бы, например, продукт питания, на упаковке которого написано, что он содержит про пил-4-гидроксибензонат или бутилированный гидрокситолуол? Между тем первый из них, получаемый синтезом из бензойной кислоты, является антисептиком, который регулярно добавляют не только в пиво, но и в разнообразные соусы и фруктовые напитки для увеличения сроков их хранения на полках магазинов. Бутилированный гидрокситолуол добавляется как антиоксидант в чипсы и крипсы, в маргарин и другие жиры и даже в готовые бутерброды, чтобы обеспечить более длительное сохранение вкуса и запаха. Чтобы сложные химические названия не отпугивали покупателей, было разрешено вводить для них шифрованные кодовые обозначения. Пропил-4-гидроксибензонат обозначается на упаковках как Е216, а бутилированный гидрокситолуол – как Е321. Е происходит от слова evaluated, что означает «проверенный». Но проверку производили давно. E321 получают из продуктов переработки нефти, и в настоящее время он считается канцерогеном. Несколько канцерогенов идентифицировано среди красителей. Уже к 1990 г. были одобрены для применения в пищевой промышленности более тысячи, в основном синтетических, соединений [11]. Избежать всех этих добавок в повседневном питании практически невозможно. И потребители с этим смирились. В конце концов, вредные для здоровья соединения образуются и при копчении рыбы, и при жарке шашлыков и при обжаривании кофейных бобов.
Физиологические и генетические последствия
Млекопитающие имеют более совершенные физиологические и биохимические системы детоксификации и выведения из организма вредных веществ, чем все другие классы животных. Это объясняется тем, что млекопитающие возникли в эволюции позднее других животных, лишь около 70 млн лет назад. Поэтому они питались за счет других классов животных и растений, имея максимально разнообразную пищу. Печень у млекопитающих, главный орган детоксификации, устроена сложнее. Она обеспечена богатейшим ассортиментом различных ферментов, способных окислять и переводить в растворимое состояние те вещества, которые были бы слишком токсичны для рептилий и даже для птиц. Сложнее устроены и почки млекопитающих, они обеспечивают удаление растворимых продуктов с мочой отдельно от продуктов, удаляемых через кишечник. Жирорастворимые токсины, которые нельзя удалить через почки, выходят через желчный пузырь, вместе с желчью. У птиц и у рептилий нет сформированного мочевого пузыря, и продукты выделения почек удаляются через клоаку. Возможность накопления мочи обеспечивает более высокую степень разведения алкалоидов растений, уменьшая их токсический эффект. Приматы, возникшие в эволюции позднее других млекопитающих, отличаются особой устойчивостью к токсинам. Однако такая устойчивость возникала по отношению к природным токсинам. Имеющиеся для этого приспособления в организме не могут защищать людей от синтетических соединений и промышленных загрязнителей внешней среды. Новые, сформировавшиеся относительно недавно условия окружающей среды создают у человека множество физиологических патологий и аномалий, которые не имеют аналогий у приматов, живущих в естественной среде. В человеческих сообществах, особенно в экономически развитых странах, резко снижена рождаемость и практически отсутствует естественный отбор наиболее полноценных геномов, существующий в природных популяциях животных. Однако мутагенность и канцерогенность различных химических веществ коррелируют между собой только в соматических клетках. Появление раковых опухолей в различных тканях – это чаще всего результат мутаций отдельных клеток. В зародышевых клетках всех видов животных с половым размножением мутации происходят значительно реже, так как в этих клетках существуют дополнительные возможности восстановления множества повреждений геномов с помощью более широкого ассортимента ферментов репарации ДНК, чем тот, который имеется в специализированных соматических клетках. Отбор полноценных геномов для нового поколения осуществляется также путем рекомбинации участков гомологичных хромосом при редукционном делении (мейоз), происходящем при созревании мужских и женских гамет. В последние десять-пятнадцать лет из-за очень активной кампании против использования лабораторных животных для проверки токсичности и мутагенности различных химических веществ эти тесты очень часто проводят лишь в культурах соматических тканей. Результаты таких тестов могут использоваться для медицинских и физиологических целей, однако они недостаточны для оценки генетических последствий.
Литература
1. Guilette L. J., Pickford D. B. et al. Reduction of penis size and plasma testosterone concentrations in juvenile alligators living in a contaminated environment // General and Comparative Endocrinology. 1996. Vol. 101. P. 32 – 42.
2. Carlsen E., Giwercman A., Keiding N., Skakkebaek N. E. Evidence for decreasing quality of semen during past 50 years // British Medical Journal. 1992. Vol. 305. P. 609 – 613.
3. Irvine S., Cawood E. et al. Evidence of deterioration semen quality in the United Kingdom: birth cohort study in 577 men in Scotland over 11 years // British Medical Journal. 1996. Vol. 312. P. 467 – 471.
4. Yucra S., Gasco M., Rubio J., Gonzales G. F. Semen quality in Peruvian pesticide applicators: association between urinary organophosphate metabolites and semen parameters // Environmental Health. 2008. Vol. 17. P. 59.
5. Swan S. H. Semen quality in fertile US men in relation to geographical area and pesticide exposure // Int. J. Androl. 2006. Vol. 29. P. 62 – 68.
6. Chavarro J. E., Toth T. L., Sadio S. M., Hauser R. Soy food and isoflavone intake in relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic // Human Reproduction. 2008. Vol. 23. P. 2584 – 2590.
7. Kristof N. D. Learning from frogs // International Herald Tribune. 2009. 29 June.
8. World Largest Corporations. Global 500 // Fortune. 2009. No 14. July 20.
9. Knight J. Safety concerns prompt US ban on dietary supplement // Nature. 2004. Vol. 427. P. 90.
10. Teschke R., Schwarzenboeck A., Akinci A. Kava hepatoxicity: A European view // NZ Medical Journal. 2008. Vol. 121. P. 90 – 98.
