Если то же самое происходит и с людьми, а у нас практически нет повода в этом сомневаться, то это могло бы объяснить противоречивое наблюдение, упомянутое мною ранее, касающееся невероятно нищих матерей, страдающих ожирением, и их недоразвитых детей. И матери и дети на самом деле страдают от голода. Истощение детей и задержка их развития являются логичными последствиями этого голода. У матерей же было значительное количество жировой ткани, которая разработала свой собственный план развития (мы вскоре рассмотрим, как именно это происходит). Их организм решил откладывать жир и принялся за выполнение этой задачи, даже несмотря на то, что матери точно так же, как и их дети, питаются едва достаточно для того, чтобы выжить. Им приходится сокращать свои энергозатраты, чтобы компенсировать эту энергию.
Перед тем как оставить законы ожирения и эксперименты над животными позади, мне хотелось бы задать еще один вопрос: что эти законы и эти исследования могут сказать нам о людях, которые остаются худыми? За годы исследований ученые создали также животные модели худобы, как мы могли бы их назвать, – животных, гены которых были изменены таким образом, чтобы они стали более худыми, чем они должны были быть. Эти животные оставались худыми, даже когда ученые насильно заставляли употреблять их избыточные калории – они вливали в них питательные вещества через вставленные в горло трубки, накачивая таким образом их организмы калориями напрямую. Этим животным определенно приходилось увеличивать энергозатраты для того, чтобы сжечь эти дополнительные калории[30].
Вывод отсюда напрашивается такой же неожиданный, как и все, что мы обсуждали с вами до этого. Точно так же, как исследования подопытных животных говорят нам, что лень и чревоугодие являются лишь побочными эффектами стремления организма накапливать жировые запасы, они дают нам понять, что и умеренное употребление пищи, и физическая активность (буквально наличие свободной энергии для занятий спортом) не являются показателями правильных моральных устоев. Они, скорее, стали лишь метаболическим выигрышем от того, что их тело было запрограммировано на то, чтобы оставаться худым.
Если наша жировая ткань запрограммирована на то, чтобы не запасать огромное количество калорий в виде жира, или наши мышцы запрограммированы на использование дополнительного количества калорий в виде топлива, то только благодаря этому мы будем либо меньше питаться, либо расходовать больше энергии, либо делать и то и другое.
Отсюда можно заключить, что наши тощие марафонские бегуны такие худые не потому, что они напряженно тренируются и сжигают во время бега тысячи калорий. Скорее наоборот: их организм стремится израсходовать эти калории. Вероятно, из-за этого позыва они и начинают тренироваться по нескольку часов ежедневно и становятся помешанными на спорте бегунами на длинных дистанциях – потому что у них нет другого выбора, кроме как сжигать огромное количество калорий и оставаться худыми. Точно так же борзые физически более активны, чем собаки породы бассет-хаунд, не из-за своего природного стремления больше двигаться, а потому, что их организм распределяет топливо в их мышечную, а не жировую, ткань.
Возможно, было бы проще верить в то, что люди остаются худыми благодаря своему целомудрию, а толстеют из-за отказа от него, однако факты говорят об обратном. Целомудрие к нашему весу имеет отношения не больше, чем к нашему росту. Когда мы становимся выше, то это происходит под действием гормонов и ферментов, стимулирующих наш рост, и в результате мы начинаем потреблять больше калорий, чем расходовать. Рост является причиной, а увеличение аппетита и снижение энергетических затрат (чревоугодие и лень) являются следствием. Когда мы толстеем, происходит то же самое.
Мы не становимся толстыми из-за того, что переедаем; мы переедаем из-за того, что становимся толстыми.
Глава 10
Историческая дигрессия идеи о «липофилии»
Подобный подход к вопросу о том, почему мы толстеем, является далеко не новым, как нам могло бы показаться. Он появился еще в 1908 году, когда немецкий терапевт Густав фон Бергман придумал термин «липофилия» – «любовь к жиру», чтобы объяснить, почему отдельные части тела отличаются в своем стремлении накапливать жировую ткань. (Одной из самых престижных наград, выдаваемых Немецким терапевтическим обществом, считается награда фон Бергмана.) На самом деле в этой книге я, по большому счету, лишь использую идеи фон Бергмана с целью скорректировать существующие научные представления.
Подход фон Бергмана к проблеме ожирения был довольно-таки прямолинейным: он рассматривал его как расстройство, приводящее к чрезмерному накоплению в организме жира, и стал изучать, насколько это было возможно, механизмы регуляции жировой ткани. Сделанные им наблюдения – большую часть которых я уже упоминал ранее в книге – привели его к выводу, что одни ткани подвержены «липофилии» и жадно поглощают жир, в то время как другие этим не отличаются. Эта характеристика, стоит отметить, различается не только у разных тканей организма, но и у разных людей.
Подобно тому, как волосяной покров характерен только для некоторых частей тела, а у одних людей его больше, чем у других, тяга к накоплению жира тоже свойственна лишь определенным частям тела, а одни люди толще (их организмы сильнее подвержены «липофилии»), чем другие.
Эти люди толстеют быстро и легко, и зачастую кажется, что они просто ничего не могут с этим поделать. Другие же люди, чьи тела менее подвержены «липофилии», остаются худыми; им сложно набрать вес, даже если они прикладывают для этого необходимые усилия.
В конце двадцатых годов идея Бергмана о липофилии была позаимствована и поддержана Джулиусом Баэром из Венского Университета. Баэр был первым, кто применил знания о генетике и эндокринологии в клинической медицине, сделав это в эпоху, когда эти науки были еще в зародышевом состоянии[31].
Мало кто из врачей того периода мог представить, как гены способны предопределять пожизненные характеристики людей и, среди прочего, их предрасположенность к различным заболеваниям. Баэр понимал об этой связи между генами и болезнями больше, чем кто-либо другой, и он приложил немало усилий для того, чтобы врачи США поняли, насколько ошибочной является гипотеза Луиса Ньюберга об «искаженном аппетите».
Пока Ньюберг настаивал, что если гены и оказывают хоть какое-нибудь влияние (в чем он сомневался), то они способны лишь награждать своих владельцев не поддающимся контролю аппетитом, Баэр объяснил, что единственный способ, с помощью которого гены вообще способны вызывать ожирение, это оказание прямого влияния на механизм регуляции жировой ткани. Эти механизмы «управляют липофилией, – говорил он, – которая, в свою очередь, и вызывает потребность в увеличении количества потребляемой пищи и снижении расхода энергии».
Баэр сравнивал поведение жировой ткани при ожирении с ростом злокачественной опухоли. У обеих свой собственный план развития, объяснял он. Опухоль увеличивается в размере и распространяется по организму независимо от того, сколько человек ест и занимается спортом.
