Патологическим стрессом могут стать события, которые человек воспринимает как тяжелые или даже непереносимые лично для себя. Нередко это болезнь или смерть близкого родственника, неразрешимые личностные конфликты в семье или на работе, неудовлетворительные условия жизни, которые невозможно изменить. Но довольно часто развитие заболевания могут спровоцировать и, казалось бы, положительные события. В последнее время очень распространены следующие ситуации: повышение по службе, неожиданное получение большой суммы денег, внезапная удача в бизнесе. Казалось бы, все хорошо. Но «вдруг» возникает заболевание. Таким образом, дело не в том, положительные или отрицательные события вызвали стресс. Дело в неумении правильно на него отреагировать.
Важная роль принадлежит и психологическим особенностям самой личности, испытывающей стресс. Психологический портрет возможного гипертоника включает в себя склонность к взрывным реакциям, частое развитие эмоций гнева и негодования, но по ряду причин невозможность их проявить. Представьте себе человека, который кипит, как чайник, но не может выпустить пар. Тут можно вспомнить классический пример целенаправленного «выпускания пара»: японские рабочие и служащие могут «разрядиться», поколотив во время обеденного перерыва манекен своего начальника. Избавляясь таким образом от душившего их гнева, они вновь способны продуктивно трудиться, не испытывая последствий патологического стресса.
Изучением различных стрессов впервые занялся примерно в середине прошлого века французский ученый Г. Селье. Он установил, что стрессом является любой раздражитель внешней среды, физический или психический, положительный или отрицательный.
Стресс неразрывно связан с проблемой гипертонии, поскольку все включающиеся при стресс-реакции механизмы вызывают повышение сосудистого тонуса.
Гипертензивная реакция возникает при стрессе как физиологическая, но при длительном его течении с переходом в патологию она сохраняется и закрепляется в коре головного мозга и подкорковых центрах регуляции давления. Там возникает стойкий очаг возбуждения, приводящий к постоянной активности прессорных механизмов, влияющих на сердце и сосудистый тонус. При сочетании неадекватной реакции на стресс с другими факторами, и в первую очередь с наследственной предрасположенностью, вероятность развития гипертонии крайне высока.
Изменения в органах-мишенях при гипертонической болезни
Гипертония характеризуется изменениями во всех функциональных системах организма, но более всего страдают так называемые органы-мишени: головной мозг, левый желудочек сердца, почки и глаза. Развитие патологии органов-мишеней свидетельствует о прогрессировании заболевания, причем ряд из них, например гипертрофия левого желудочка сердца, говорит о высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений гипертонии.
Зрительные нарушения при гипертонической болезни
Повреждения органов зрения при гипертонической болезни связаны с нарушениями обмена и кислородным голоданием тканей глаза, что происходит при значительном сужении сосудов артериального русла. Первыми поражаются мелкие по диаметру сосудистые стволы (артериолы) сетчатки. В них возникают уплотнения и утолщения стенок, при этом их просвет настолько сужается, что движение крови затрудняется.
Кроме непосредственной угрозы зрительной функции, наличие изменений глазного дна характеризует неблагоприятное течение гипертонической болезни.
Определить состояние глазного дна позволяют офтальмоскопические методы исследования. На ранних стадиях гипертонии окулист при осмотре может выявить симптом Салюса, или симптом перекреста. В точке пересечения артерии и вены отмечается либо сильное сдавливание, либо полное исчезновение вены из видимости из-за утолщения и склерозирования стенки артерии. С течением времени некоторые артерии становятся склерозированными настолько, что больше не способны пропускать кровь. При офтальмоскопии они походят на желтоватые или белесые тяжи (симптом «медной проволоки», «серебряной проволоки»). В области желтого пятна на глазном дне нередко можно увидеть, что вены изгибаются наподобие штопора. Стойкое повышение артериального давления до высоких цифр (например, при кризах норадреналового типа) приводит к нарушениям кровоснабжения сетчатки с развитием отека соска зрительного нерва и кровоизлияний в сетчатую оболочку. Если это происходит в области желтого пятна, больной теряет зрение. Возможно и развитие отслойки сетчатки, что тоже приводит к слепоте.
Гипертрофия левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка сердца при тщательном обследовании выявляется у половины всех больных гипертонической болезнью, что позволяет сделать вывод о ее наличии у всех пациентов. Причинный фактор развития гипертрофии (увеличения массы миокарда левого желудочка по сравнению с нормой) — повышенный уровень артериального давления. Левый желудочек выполняет насосную функцию. Миокард наращивает свою массу для компенсации растущего сосудистого сопротивления. Ему приходится прилагать все бо́льшие усилия для проталкивания крови по суженным сосудам.
На ранних стадиях заболевания гипертрофия миокарда левого желудочка приносит пользу, но вскоре в связи с недостаточным кровоснабжением миокарда этот компенсаторный механизм истощается. Рост мышечной массы происходит быстрее, чем рост сосудов — артериол и капилляров, которые должны снабжать кровью значительно больший объем миокарда. Не стоит забывать и о том, что сосудистая сеть левого желудочка сердца при гипертонической болезни подвергается склерозированию, как и все прочие артерии. Возникает замкнутый круг, из-за которого иссякают рабочие резервы не только левого желудочка, но и всего сердца. Конечным этапом при этом является сердечная недостаточность.
Гипертрофия левого желудочка сердца стоит на одном из первых мест среди факторов риска развития всех осложнений гипертонической болезни и на первом среди тех, которые связаны с ишемией (недостатком кислорода) миокарда: стенокардией, инфарктом миокарда и внезапной смертью. Даже достаточный медикаментозный контроль за уровнем артериального давления при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка не гарантирует отсутствие риска для пациента.
Лучшим способом оценки степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка в настоящее время является эхокардиографическое исследование. Для стандартизации его показателей введен так называемый индекс массы левого желудочка, поскольку настоящие размеры сердца строго индивидуальны. Максимально допустимое значение индекса массы левого желудочка у мужчин — 134, у женщин — 110 г/м².
Однако эхокардиография показана далеко не всем больным гипертонической болезнью. Электрокардиография (ЭКГ), которая выполняется значительно чаще, выявляет гипертрофию левого желудочка в случаях, когда изменения зашли довольно далеко. Результативным методом исследования является компьютерная и магнитно-резонансная томография, но ее используют еще реже по вполне понятным экономическим соображениям.
Гипертрофия миокарда левого желудочка — один из важных аспектов прогноза гипертонии, поэтому во избежание серьезнейших осложнений этого заболевания (сердечной недостаточности, инфарктов) нужно обязательно проводить лечение препаратами, обеспечивающими не только стойкое снижение артериального давления, но и обратное развитие гипертрофических изменений в сердце. Лучшими из них в настоящее время признаны препараты группы ингибиторов АПФ и мочегонные средства тиазидового ряда.
