В том случае, если форс-мажорные обстоятельства вызовут сбой в работе белковых хоминг-рецепторов всех мигрирующих зародышей тучных клеток (а ослабленный обезвоживанием организм не сможет произвести новые), результатом станет переполнение лимфатических желез сбившимися с пути лимфоцитами тучных клеток.
Исследователи из группы Т. М. Юнга установили, что под воздействием антигенной стимуляции (возможно, ретровирусной) на предпоследнем этапе трансформации в тучные клетки лимфоцитарные свойства этих зародышей становятся причиной понижающей регуляции их хоминг-рецепторов. В результате мигрирующие незрелые клетки теряют ориентировку и способность добраться до места назначения – поскольку их система наведения выходит из строя и они не могут следовать дальше, к нужному месту в тканях кишечного тракта; вместо этого они начинают блуждать по кровеносной или лимфатической системе.
Теперь вы знаете, какие процессы приводят к развитию лимфомы и лейкемии после того, как бурный океан внутри человеческого организма начинает пересыхать. Тем не менее, при всей логичности и обоснованности этих процессов, многочисленные болезни, включая рак, одолевают нас только в том случае, если иммунная система тоже погружается в сон.
Обезвоживание и супрессия иммунной системы
Обезвоживание – как прямо, так и косвенно – подавляет деятельность иммунной системы во всем организме на уровне костного мозга (часто это явление обозначают термином «супрессия»).
Косвенная, но эффективная супрессия иммунной системы
Когда гистамин напрягает все силы, чтобы наилучшим образом распределить имеющуюся в наличии воду вместе с переносимыми ею веществами, организм мобилизует в помощь гистамину целую армию безжалостных специальных агентов. Первым делом он резко увеличивает производство вазопрессина. Это сильнодействующее химическое вещество выполняет двойную функцию. Оно заставляет некоторые рецепторы клеточных мембран немедленно превращаться в пористые, похожие на душевую головку сетки с отверстиями, ширина которых позволяет пропускать через дырочки только молекулы воды – причем поодиночке и без сопровождающих элементов, удерживаемых силой осмотического потенциала.
Задача этой фильтрационной системы заключается в первоочередном насыщении водой самых важных клеток организма – клеток мозга, печени, почек, желез и других органов. Кроме того, вазопрессин создает дополнительное давление, сужающее капилляры обезвоженной зоны, чтобы обеспечить принудительную фильтрацию и впрыскивание взятой из крови воды в клетки своего участка по принципу обратного осмоса. Однако у данного процесса есть негативная сторона: он повышает концентрацию и плотность крови. Но зато высвобожденная вода получает возможность заняться спасательными работами внутри каждой клетки на пораженных обезвоживанием участках организма. Помимо этого, вазопрессин заставляет почки удерживать воду и повышать концентрацию мочи.
Проталкивание воды через клеточные мембраны – это основная функция вазопрессина. Однако у него есть и другая, дополнительная функция: он является чрезвычайно сильным фактором высвобождения кортизона. Вазопрессин заставляет надпочечники секретировать целый ряд очень сильных гормонов – кортизол, кортизон, 11-дезоксикортикостерон и альдостерон. Эти гормоны предотвращают воспалительные процессы и одновременно в тысячу раз усиливают давление на почки, заставляя их удерживать соль, чтобы увеличить объем внеклеточной воды и дать возможность организму отфильтровать и впрыснуть как можно больше воды в самые важные для жизни клетки.
ФИЛЬТРАЦИЯ ВОДЫ ЧЕРЕЗ КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
Рисунок 5. Схема селективного впрыскивания воды в жизненно важные клетки через специальные отверстия, созданные вазопрессином. Кроме того, вазопрессин повышает давление впрыскивания, помогающее загонять воду внутрь клетки, в то время как кровь пытается извлечь воду из других клеток, чтобы передать ее самым важным.
Кортизол и кортизон являются сильнодействующими противовоспалительными агентами. Они выполняют свою функцию, подавляя реакции иммунной системы путем активизации таких агентов, как интерлейкин-1 (ИЛ-1). В то же время прекращение производства интерферона причиняет организму существенный вред.
ИЛ-1 – это мощный нейротрансмиттер, иммуносупрессант и активатор расщепления тканей. Кроме того, он препятствует производству интерферона. Почему? Похоже, причина заключается в двойственной функции гистамина как регулятора воды и активатора деятельности иммунной системы.
ПОВЫШАЕТ АКТИВНОСТЬ КОРТИЗОНА
АКТИВНО СТИМУЛИРУЕТ ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АКТИВНО УГНЕТАЕТ ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ИЛ-2 СТИМУЛИРУЕТ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ВЫРАБОТКУ ИНТЕРФЕРОНА
ИЛ-1 ПОДАВЛЯЕТ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ВЫРАБОТКУ ИНТЕРФЕРОНА
Рисунок 6. Вазопрессин стимулирует высвобождение кортизона, что в конечном итоге приводит к значительной супрессии иммунной системы.
Когда гистамин начинает применять свои способности по части регуляции воды – что случается во время обезвоживания, – иммунную систему приходится отключать; в противном случае нехватка воды в организме вызовет совершенно ненужную вспышку активности иммунной системы. Участие ИЛ-1 в расщеплении тканей обусловливается потребностью в высвобождении части содержащихся в тканях ресурсов – «поедание» этих тканей может стать причиной развития аутоиммунных заболеваний. Но почему ИЛ-1 подавляет производство интерферона?
При воспалительных реакциях организм перекрывает свободный приток крови к пораженному участку и тем самым лишает его кислорода. Воспаленный участок заполняется защитными белыми клетками, которых скапливается столько, что образуется гной: центр воспаленного участка использует такое количество кислорода, что кровеносная система не в силах удовлетворить его потребности. В таких ситуациях в полной мере проявляются жизненно важные свойства интерферона. Воздействуя на свой рецептор, интерферон активизирует фермент, который обеспечивает производство значительного количества озона и перекиси водорода из триптофана и всего семейства индоламинов. Последние отличаются сильной склонностью к созданию запасов кислорода и превращению его в супероксиды (см. рис. 7).
Рисунок 7. Аварийное химическое производство озона, перекиси водорода и кислорода на участках, испытывающих кислородный голод в ситуациях, когда кровеносная система не может доставлять им достаточное количество кислорода, пока система ангиогенеза не расширит капиллярную сеть на данном участке.
