Книга Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте, страница 25. Автор книги Ирина Малышева

Разделитель для чтения книг в онлайн библиотеке

Онлайн книга «Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте»

Cтраница 25

В сущности, вопрос весьма актуальный, ведь выше мы уже успели помянуть «добрым словом» и неизбежность холестериноза сосудов с возрастом, и что наука изначально движется не в том направлении… Советуя теперь обратиться к врачу, мы не отказываемся от своих слов. Реальность ишемии такова, что она изначально была полностью или почти полностью нашей – не чьей-то! – ошибкой. Так выглядит обратная сторона комфорта и лени, доставивших нам за прошлые годы столько приятных моментов. Словом, за удовольствие всегда надо платить. И когда мы видим перед собой счет за предоставленные услуги, прикидывать, по карману ли он нам, уже поздно.

Таким образом, нам следует лишь быть готовыми, что все средства и меры как официальной, так и альтернативной медицины окажутся бесполезны. Или, максимум, продлят нам жизнь на пять-семь лет – вот и вся коллизия. Оттого одно другому не противоречит: у врача в клинике есть одно бесспорное и неоценимое преимущество. Вернее, два. Первое состоит в том, что в его распоряжении находятся самые разнообразные, очень точные, высокотехнологичные методы исследования текущего состояния сердечной мышцы. Результаты такой диагностики лучше всего покажут нам границы наших возможностей – каким бы методом мы ни лечились дальше. А второе заключается в его исключительном праве выписать нам направление на единственное эффективное в такой ситуации мероприятие – на операцию.

Пугающее слово, не правда ли? Но не будем спешить с выводами и разберемся в наших реальных вариантах. У нас есть статины – гарантированный отказ печени в течение ближайших пяти лет. А значит, немедленное и неизбежное ускорение атеросклероза, вполне вероятная смерть из-за тотального отказа мышц всего тела и, кстати, той самой сердечной мышцы, которая у нас и без статинов к нему крайне близка. Разве это пугает меньше?.. Ведь статины, как и любые другие ингибиторы холестерина, не заставят рассосаться уже существующие бляшки. Они лишь воспрепятствуют отложению новых, да и то, как видим, не факт. А значит, ожидать улучшения кровоснабжения сердца от них бесполезно по определению. И что тогда мы с ними получим, кроме осложнений? Правильный ответ – ничего.

У ингибиторов кальция проблема та же – допустим, новые бляшки перестанут затвердевать. Старые от этого явно не рассосутся, ведь помимо солей кальция их на месте удерживают жесткие фибриновые нити. А они растворяются только при введении мощного естественного антикоагулянта – гепарина. Передозировка гепарина вызывает временную, но полновесную гемофилию, так что лучше не надо…

Существуют еще адреноблокаторы – вещества, угнетающие активность адреналина. Смысл действия адреноблокаторов в том, что обычно частотой сокращений сердечной мышцы, диафрагмы, перистальтикой ЖКТ «заведует» именно этот гормон. Кроме того, он очень сильно влияет на скорость прохождения импульсов по нейронам всего тела, а также регулирует скорость выработки большинства веществ эндокринных желез – в том числе желчного пузыря, поджелудочной железы.

Таким образом, прием адреноблокаторов напрямую избавит нас от колебаний уровня адреналина в крови. То есть от эпизодов неожиданного увеличения нагрузок на сердце – вместе с неизбежным ускорением его сокращений, спазмами сосудов, ростом давления, учащением дыхания… Но косвенно он снизит выработку желчи – последней оставшейся у нас без активности статьи расхода холестерина. К тому же эти препараты противопоказаны при сахарном диабете, поскольку поджелудочная под их действием сильно снизит синтез инсулина и панкреатического сока. А мы с ними получим интересное явление: обычно атеросклероз усиливается при сахарном диабете. Но адреноблокаторы вызывают обратный процесс – наступление предиабета и диабета по итогам лечения атеросклероза. Согласимся, полный эксклюзив!..

Итого, медицина обычно действительно предпочитает начинать лечение с консервативных методов. А хирургическое вмешательство назначать только при их неэффективности. Именно потому мы выше так много говорили о причинах, по которым консервативное лечение в данном случае просто не может дать никакого эффекта.

Мы должны своевременно осознать печальный факт: наше положение является очень серьезным и безвыходным. Это уже не этап, когда ежедневные 10–15 приседаний еще могли помочь нам решить проблему. Наша главная задача теперь – любой ценой убрать сталактиты холестериновых отложений из сосудов, питающих сердечную мышцу. После этого можно будет думать о ее восстановлении. Без этого оно немыслимо. А способ избавиться от холестериновых отложений существует только один – физическое, хирургическое их удаление.

Вмешательство это бывает двух типов – ангиопластика и шунтирование. По смыслу они заметно разнятся, и коль скоро нам нужно быть готовыми сделать выбор, разберемся, в чем эта разница состоит.

Аортокоронарное шунтирование проходит в два этапа. На первом закупоренные холестерином коронарные артерии зачищаются от бляшек настолько, насколько это возможно без риска повредить артерию. На втором же в расчищенном от отложений месте устанавливается шунт – постоянный протез, трубка из полимера со свойствами, максимально близкими к свойствам стенок артерии. Шунт будет препятствовать новому стенозу на этом участке, поскольку бляшки на нем не откладываются.

Аортокоронарное шунтирование проводится в случаях, когда общее состояние стенок артерии довольно неплохое. То есть они сохранили эластичность, целы и в освобожденном от холестерина виде выглядят моложе своего реального возраста. Преимущество такой операции в том, что она позволяет полностью сохранить исходную, природную структуру сосудистой сетки именно на прилегающих к сердечной мышце участках. И позволяет с высокой степенью вероятности предотвратить повторную их закупорку. А это уже очень много, учитывая, что периферические сосуды атеросклероз поражает значительно реже.

Недостатков же у нее два. Во-первых, пациентам с шунтами все равно придется принимать антикоагулянты до конца своих дней – как и больным с искусственными клапанами сердца. Да, атероматозные бляшки на поверхности шунта не смогут ни осесть, ни закрепиться. Однако по ряду причин сама кровь реагирует на столкновение с инородными материалами по ходу ее тока иногда неожиданным, а иногда – вполне ожидаемым образом. В области сердца она постоянно и сильно пульсирует, напор здесь большой. Потому полимерные протезы в коронарных артериях или внутри самой сердечной мышцы контактируют с ее тельцами очень тесно. Словом, это вопрос сведенного к минимуму, но неустранимого полностью органического несовпадения. И он часто вызывает спонтанное образование тромбов.

Второй же недостаток шунтирования заключается в суровых ограничениях на его применение. Как мы только что сказали, возможность шунтирования напрямую зависит от состояния самой стенки под наростами бляшек. Чем ближе оно к совершенству, тем выше наши шансы. Но, как мы, наверное, помним, обычно ткани под слоем холестериновых бляшек подвергаются стремительной дегенерации. Они пропитываются кальцием так же, как и сама бляшка, постепенно твердеют вместе с нею и становятся ломкими.

Такая стенка не пригодна к работе: известно, что сосуды умерших от атеросклероза хрустят, когда хирург перерезает их при вскрытии. А дегенерация сосудистой стенки сопровождает атеросклероз почти всегда. Обычно стенка оказывается в лучшем состоянии у пациентов с хорошо развитой сердечно-сосудистой системой – спортсменов и людей, ведущих весьма активный образ жизни. Оттого шунтирование применяется часто – это вовсе не исключительное решение для каких-то мутантов с нетипичным течением атеросклероза. Но нам вполне могут в нем отказать из-за очень плохого состояния сосудов.

Вход
Поиск по сайту
Ищем:
Календарь
Навигация