Глава 11. Дистрофия сетчатки и макулодистрофия. Чем опасны и как остановить?
За последние годы отмечается значительное увеличение случаев снижения зрения из-за развивающейся дистрофии сетчатки. При этом различные ее формы могут появляться у пациентов разных возрастных категорий.
Отдельные виды дистрофии сетчатки могут передаваться по наследству, возникать с рождения, а могут появляться и в позднем возрасте, становясь проявлением других заболеваний организма. Что такое дистрофия сетчатки? Что для нее характерно? И как с ней бороться, чтобы сохранить хорошее зрение?
Дистрофия сетчатки – анатомическое изменение структуры здоровой сетчатки глаза, сопровождающееся гибелью нервных клеток, из которых состоит сетчатая оболочка, и постепенным разрастанием фиброзной рубцовой ткани. Формально – это гибель отдельных частей сетчатки с замещением их рубцовой тканью, а соответственно, с зонами «выпадения» зрения, соответствующими пораженным участкам (рис. 4). Наиболее тяжело протекают врожденные наследственные формы заболевания, которые обычно к 30–40 годам приводят к резкому снижению зрения, иногда вплоть до его полной потери.
Для врожденной дистрофии сетчатки характерны интенсивные жалобы на нарушение темновой адаптации глаз, концентрическое сужение поля зрения, нарушение цветового восприятия. При данном типе дистрофии сетчатки резкое нарушение зрения происходит в связи с постепенной утратой электрической способности сетчатки передавать зрительные импульсы в головной мозг. Заболевание крайне тяжелое, и лечение приносит только минимальный эффект, так как здесь активно включены генетические процессы, провоцирующие угасание сетчатки. Лечение способно только немного притормозить этот процесс.
Например, так называемая тапеторетинальная абиотрофия глаз, передающаяся по наследству, встречается достаточно часто (один случай на 5000–7000 человек, при этом 2 % людей во всем мире – носители ее гена). Особенно тяжело она протекает у мужчин, приводя к слепоте в раннем возрасте.
Еще одной распространенной формой дистрофии сетчатки является дистрофия в первую очередь периферических отделов сетчатой оболочки глаз на фоне имеющейся миопии (близорукости) средней и высокой степени. Дело в том, что при близорукости глазное яблоко имеет вытянутую эллипсоидную форму со значительным истончением сетчатки, более выраженным в ее периферических отделах. Соответственно, на фоне растяжения глазного яблока имеет место натяжение и сужение сосудов, питающих глаз и сетчатку в том числе. Возникают проблемы с кровоснабжением. На фоне ухудшенного кровотока сетчатка начинает значительно меньше получать кислорода и питательных веществ, так необходимых ей для нормальной работы. В итоге в условиях полного дефицита сетчатка начинает первоначально снижать свою работу, далее, при сохраняющемся плохом кровотоке, клетки сетчатки также начинают постепенно угасать.
Рис. 4. Слои сетчатки
Для дистрофии сетчатки, возникающей на фоне близорукости, характерны некоторые анатомические особенности. Часто офтальмолог при исследовании таких пациентов выявляет на периферии глазного дна серого цвета пузыри – зоны расслоения ослабленной сетчатки (ретиношизис) и участки решетчатой дегенерации, т. е. зоны с неравномерным истончением сетчатой оболочки глаза, которые могут приводить к ее разрывам. При выявлении таких зон пациенту всегда назначается укрепление сетчатки в этих зонах лазером, так как в противном случае он попадает в группу очень высокого риска отслойки сетчатки, быстро приводящей к полной слепоте на пострадавшем глазу.
Еще один вариант дистрофии сетчатки, о котором хочу упомянуть в этой книге, – известная многим макулодистрофия, т. е. заболевание сетчатки в зоне макулы, являющейся самой центральной частью сетчатки и отвечающей за центральное, самое главное зрение человека.
Именно макула – зона нашего самого лучшего зрения, все остальные отделы сетчатки, даже совсем на чуть-чуть отстоящие в сторону от макулы, отвечают только за периферическое зрение. Поэтому поражение патологическим процессом макулярной области глаза приводит к тяжелому снижению зрения. Если эта зона полностью рубцуется в ходе развития дистрофического заболевания, то у человека перед этим глазом в поле зрения появляется черное непрозрачное пятно, которое закрывает собой любой предмет, куда бы человек ни посмотрел. Но это состояние абсолютно не отражается на периферическом зрении, которое у человека сохраняется в полном объеме. Заболевание мучительное, особенно если этот процесс имеет двухстороннее проявление и синхронно изменены оба глаза.
Макулодистрофия лечится комплексно, с подбором адекватного лечения у кардиолога, позволяющего полностью компенсировать гипертонию и стабилизировать артериальное давление на уровне не выше 140/80 мм рт. ст. Также необходимо регулярно, 2 раза в год, проводить исследование липидного профиля крови, который показывает все фракции холестерина, а также индекс атерогенности, отвечающий за уровень риска развития атеросклеротического процесса. Если отмечается повышение холестерина крови, то необходимо обязательно проконсультироваться с кардиологом о дальнейшей тактике лечения. При незначительном повышении фракций холестерина и индекса атерогенности вполне достаточно соблюдать антихолестериновую диету, о которой сейчас существует много медицинской литературы. Если количество холестерина значительно превышает норму, то не исключено назначение статинов – препаратов, стабилизирующих липидные процессы в организме и препятствующих прогрессированию атеросклероза.
Макулодистрофия в основном является возрастным заболеванием, которому чаще всего подвержены люди, длительно страдающие гипертонической болезнью, миопией высокой степени, выраженным атеросклерозом на фоне высокого уровня холестерина в крови.
Макулодистрофия у пожилых людей может протекать в двух видах: сухая форма и влажная форма. Сухая форма макулодистрофии протекает доброкачественно и достаточно медленно и может быть полностью остановлена при правильном лечении. Влажная форма, сопровождающаяся отеком сетчатки, значительно быстрее может приводить к тяжелым изменениям в этой зоне и падению зрения. Для нее характерно быстрое прогрессирование, и лечение требует больших усилий со стороны врача и пациента.
В разных странах, в том числе и в России, сейчас пытаются лечить влажную форму макулодистрофии разнообразными хирургическими способами, в основном включающими в себя введение в полость глаза специальных веществ (луценсис), которые препятствуют появлению отека, стабилизируя течение заболевания. Но после многолетних наблюдений за такими пациентами врачи вынуждены признать, что полностью остановить процесс не удается и заболевание продолжает, к сожалению, прогрессировать.
Соответственно, можно сделать вывод, что дистрофия сетчатки чаще всего возникает на фоне проблем с кровоснабжением глазного яблока. Поэтому при лечении любой формы дистрофии сетчатки, в том числе ее наследственных форм, необходимо максимально улучшить кровоснабжение сетчатки, чтобы как можно больше питательных веществ и живительного кислорода доходило до больных клеток. Из всех сосудорасширяющих препаратов лучше всего для лечения дистрофии сетчатки подходят кавинтон (винпоцетин), трентал (при диабете он противопоказан к применению!), мидронат, в меньшей степени циннаризин и танакан. Обязательны витамины и антиоксиданты (мексидол, гистохром, мильгамма, окувайт-лютеин), также препараты, улучшающие обменные процессы, – актовегин Незаменимым по эффекту является российский препарат ретиналамин, который состоит из сухих лиофилизированных клеток сетчатки крупного рогатого скота. При использовании этого препарата в офтальмологии великолепно работает правило лечения подобного подобным.
