ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ – комплекс расстройств, возникающий при диффузном поражении гипоталамической области межуточного мозга.
Этиология. Основные причины – опухоли (например, краниофарингиома), энцефалиты, тяжелая черепно-мозговая травма, острая алкогольная энцефалопатия, инсульты, гранулематозные поражения (например, при саркоидозе).
Симптомы. Клинически проявляется сочетанием: 1) нейроэндокринных и метаболических нарушений (адипозогенитальной дистрофией, гиперпролактинемией, несахарным диабетом, кахексией, гипер– или гипогликемией); 2) мотивационно-поведенческих нарушений (булимией или анорексией, отсутствием жажды или полидипсией, снижением либидо или гиперсексуальностью, агрессивностью или абулией); 3) нарушением терморегуляции с развитием как гипер-, так и гипотермии; 4) нарушениями сна и бодрствования (по типу инсомнии или гиперсомнии); 5) нарушениями сознания вплоть до комы, расстройством памяти и других нейропсихологических функций, в тяжелых случаях деменцией; 6) вегетативной дисфункцией, включая вегетативные кризы. Хотя ни один из этих синдромов нельзя назвать патогномоничным, их сочетание может указывать на поражение гипоталамуса. Дополнительные симптомы – признаки компрессии зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта, глазодвигательные расстройства. В прошлом диагноз диэнцефального синдрома ошибочно ставился больным с вегетативными кризами, первичным ожирением, неврозами.
Диагноз. Обследование должно включать неврологический и соматический осмотры, эндокринологические тесты, КТ или МРТ головного мозга.
Лечение комплексное в зависимости от причины заболевания.
ИКОТА – непроизвольные периодические миоклонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, имитирующие форсированный вдох, с внезапным закрытием дыхательных путей надгортанником, перекрывающим поток воздуха и вызывающим характерный звук.
Этиология, патогенез. Икота – рефлекс, вызываемый раздражением рецептеров брюшной полости и замыкающийся через «центр» икоты в продолговатом мозге с помощью диафрагмального и блуждающего нерва. Она имеет физиологический смысл у плода или новорожденного, позволяя им совершать дыхательные движения без риска захлебнуться. В последующем этот рефлекс подавляется, и лишь при интенсивной периферической стимуляции или поражении центральных тормозящих механизмов происходит его реактивация.
У здоровых лиц кратковременная икота возможна после обильного приема пищи, употребления охлажденных напитков или алкоголя, при волнении. Длительная изнуряющая икота может быть вызвана поражением ствола головного мозга, метаболическими расстройствами, интоксикациями. Икота может быть признаком нарастающей внутричерепной гипертензии или объемного образования задней черепной ямки и ряда других заболеваний. Нередко у молодых женщин икота вызвана психогенными причинами.
Диагноз. Тщательный сбор анамнеза и осмотр, данные дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, КТ или МРТ головного мозга) позволяют исключить серьезное заболевание, которое могло послужить причиной икоты.
Лечение. Икоту часто удается купировать с помощью простых приемов – рефлекторной задержки дыхания: больному предлагают сделать несколько глотательных движений, задержать дыхание после глубокого вдоха, перейти с грудного дыхания на диафрагмальное, далеко высунуть язык, вдохнуть дым. Иногда помогают легкое давление на глазные яблоки или точки выхода диафрагмального нерва (над ключицей у края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы) или попытка спровоцировать чихание (например, с помощью перца). При неэффективности этих процедур применяют метоклопрамид, 10–20 мг в/в или в/м, атропин, 0,5–1,0 мг п/к, скополамин, 20 мг п/к, дипразин, 50–100 мг в/в или в/м, нейролептики (аминазин, 25–50 мг в/м, галоперидол, 2,5–5 мг в/в или в/м). В хронических случаях назначают внутрь метоклопрамид, домперидон, антациды, амитриптилин, антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, вальпроат натрия), нифедипин, амантадин. При длительной изнуряющей икоте и неэффективности медикаментозных средств прибегают к эпидуральной блокаде на шейном уровне, блокаде или пересечению диафрагмального нерва.
ИНСОМНИЯ – состояние, определяемое как неудовлетворенность сном, «бессонница». Основные варианты: нарушение засыпания, нарушение поддержания сна (частые ночные или преждевременное утреннее пробуждения), ощущение неудовлетворенности сном, несмотря на его нормальную продолжительность. Выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся не более нескольких ночей (обычно связана со стрессовой ситуацией, госпитализацией и т. д.), кратковременную инсомнию – от нескольких дней до 3 недель (например, при непродолжительном заболевании) и хроническую инсомнию.
Этиология, патогенез. Причиной хронической инсомнии чаще всего являются психические заболевания (особенно депрессия и тревога), соматические болезни, вызывающие ночные боли, одышку, кашель, зуд, никтурию, сердечные приступы, органические поражения ЦНС. Нередкой причиной нарушения засыпания является синдром беспокойных ног, причиной которого могут быть полиневропатия, беременность, уремия, дефицит железа, но в половине случаев синдром имеет идиопатический характер.
Лечение включает прежде всего воздействие на основное заболевание, рациональную психотерапию, применение различных методик релаксации. Рекомендуют ряд общих правил: не спать в течение дня, не ложиться в рассерженном состоянии или слишком рано, регулярно заниматься физической нагрузкой в утреннее или дневное время, поддерживать в спальне чистоту и порядок, не наедаться на ночь, избегать приема на ночь алкоголя, кофеина или никотина, выработать определенный ритуал засыпания и т. д. Применение снотворных следует ограничивать, так как они не излечивают заболевания, но зато к ним быстро вырабатывается толерантность, вынуждающая повышать дозу, и лекарственная зависимость. При хронической инсомнии снотворные средства должны назначаться короткими курсами (не более 4 недель) или прерывисто (не более 2–3 ночей в неделю). Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных снотворных препаратов (например, экстракта пассифлоры, новопассита) или препаратов безрецептурного отпуска, например доксиламина (донормина), 15–30 мг, препаратов мелатонина. При их неэффективности в качестве снотворных чаще всего применяют бензодиазепины.
ИНСУЛЬТ МОЗГОВОЙ – острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В отдельную форму выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки) – остро возникающие дисциркуляции, при которых неврологические симптомы держатся не более 24 ч. Их причиной в большинстве случаев является временная закупорка мозгового сосуда эмболом, формирующимся в сердце (кардиогенная эмболия) или в области атеросклеротического поражения крупного мозгового сосуда, например внутренней сонной или позвоночной артерий (артерио-артериальная эмболия). Реже они возникают при резком снижении АД на фоне грубого стеноза сонных или позвоночных артерий либо при повышении свертываемости крови. Дисциркуляция в сонной артерии вызывает на контралатеральной стороне гемипарез, гемипарестезии, афазию или нарушение восприятия сигналов из противоположной половины пространства, а также слепоту или снижение зрения на один глаз. При дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне возникают головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, двусторонняя корковая слепота или тетрапарез. Клиническое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения состоит в том, что они – предвестники не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Своевременная диагностика их причины (с помощью аускультации сердца и крупных сосудов, УЗИ мозговых сосудов, рентгенографии грудной клетки, электро– и эхокардиографии, ангиографии, лабораторного исследования) позволяет провести лечебные меры, снижающие риск осложнений.
