Открытая ЧМТ нередко сопровождается внедрением в ткань мозга инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. ЧМТ может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы).
Сдавление головного мозга – одно из наиболее опасных осложнений ЧМТ, угрожающее развитием вклинения и ущемления ствола мозга. Чаще всего причиной сдавления служит внутричерепная гематома, реже – вдавленный перелом костей черепа, перифокальный отек вокруг очага ушиба, скопление цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гигрома), скопление воздуха в полости черепа (пневмоцефалия).
Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронической субдуральной гематомой. Как правило, подобные больные – пожилые люди со сниженной памятью, нередко страдающие алкоголизмом, – могут поступать в стационар уже в стадии декомпенсации сдавления ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, тромбозом мозговой артерии (с развитием ишемического инсульта) или венозного синуса, инфекционными осложнениями (например, менингитом), недостаточностью внутренних органов.
Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок у больных с ЧМТ чаще имеет соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (разрыв селезенки). Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом. Во всех случаях ЧМТ необходима краниография, а у большинства больных и рентгенография шейного отдела позвоночника. Линейные трещины черепа в теменно-височной области – показатели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидуральной гематомы. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха.
Определенную роль играет эхоэнцефалоскопия, позволяющая обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. Офтальмоскопия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку. Диагностировать внутричерепную гематому можно с помощью КТ или МРТ, в их отсутствие – с помощью церебральной ангиографии. Последняя может выявить и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи.
Последствия ЧМТ. Выраженность последствий пропорциональна тяжести перенесенной травмы и ее осложнений. У пожилых восстановление функций происходит более медленно и в меньшей степени, чем у молодых. Чаще всего после тяжелой ЧМТ возникают нарушения высших мозговых функций: внимания, памяти, мышления, что объясняется нередким вовлечением при ЧМТ лобной и височной долей.
У части больных в течение 1–2-x лет после тяжелой ЧМТ возникает посттравматическая эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия.
Лечение. При коме, обусловленной закрытой травмой черепа, проводят комплекс реанимационных мероприятий, в частности интенсивную дегидратацию для борьбы с отеком мозга. Оценка показателей жизненно важных функций – пульса, АД, дыхания, температуры тела – должна производиться повторно, в тяжелых случаях – с интервалами 1 ч. Во избежание аспирации рвотных масс или крови транспортировка должна осуществляться в положении на боку. С этой же целью следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения – фактора риска аспирационной пневмонии – предусматривает введение антацидов.
Стабилизация гемодинамики требует восполнения потерь жидкости с помощью коллоидных или кристаллоидных растворов, назначения кортикостероидов и вазопрессоров. При резком повышении артериального давления назначают гипотензивные средства (β-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики). Применяют препараты нейропротекторного действия, в частности блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксиданты, ноотропные средства (в частности, пирацетам, церебролизин), а также церебральную или общую гипотермию. При выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20 %-ного раствора), морфин (0,5–1 мл 1 %-ного раствора), галоперидол (1–2 мл 0,5 %-ного раствора). Антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой ЧМТ (особенно при наличии ликвореи). При сдавлении головного мозга необходимо экстренное оперативное вмешательство.
Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2–3 суток. Основная цель госпитализации – не пропустить более серьезную травму.
Лечение ушиба мозга включает меры, направленные на поддержание жизненно важных функций и предупреждение вторичного повреждения мозга. Помощь больным сводится главным образом к симптоматической терапии. При боли назначают анальгетики, для стабилизации вегетативных функций – β-блокаторы, беллатаминал, противорвотные средства (например, метоклопрамид), при нарушении сна – бензодиазепины. Таким образом, в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенного больным сотрясения мозга.
Восстановление функций наиболее вероятно в течение первого года после травмы. В этот период реабилитационные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, нейропсихологический тренинг, психотерапию, должны быть наиболее интенсивны и непрерывны. Дополнительно применяют лекарственные средства: ноотропы (пирацетам, церебролизин и др.), психостимуляторы, антидепрессанты. При посттравматической эпилепсии больные длительно принимают антиконвульсанты, но примерно у половины больных возникает ремиссия, чаще всего в течение первых 3 лет.
ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными вирусами.
Этиология, патогенез. При внедрении вируса возникают деструкция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга.
Герпетический энцефалит – наиболее частая и тяжелая форма спорадического энцефалита. Чаще всего возникает в результате реактивации вируса простого герпеса 1-го типа, способного длительно персистировать в нервной ткани. Герпетический энцефалит часто оставляет после себя грубые неврологические и психические расстройства (парезы, амнезию, деменцию, эпилептические припадки).
Диагноз подтверждается обнаружением ДНК вируса в цереброспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также с помощью серологических методов. КТ (начиная с 3–4-го дня) и МРТ (начиная со 2-го дня) обнаруживают многоочаговое поражение вещества мозга. На ЭЭГ в первую неделю выявляется неспецифическая медленноволновая активность, а позже характерны пароксизмальные острые волны или трехфазные комплексы преимущественно в височной области.
