Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов – как правило, вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов.
Лечение. Основной метод при всех формах туберкулеза – химиотерапия препаратами, воздействующими на МТ. Наиболее эффективные средства – изониазид (тубазид), рифампицин (рифадин, бенемицин), к препаратам средней эффективности относят стрептомицин, канамицин, амикацин, флоримицин (виомицин), этамбутол, протионамид, пиразинамид фторхинолоны и др. У впервые выявленных больных с положительным результатом исследования мокроты, а также при тяжелом абациллярном туберкулезе на первом этапе терапии применяют одновременно четыре противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2 месяцев. Если в мазке мокроты выявляются МТ, начальная схема терапии применяется еще в течение 2–4 недель; при отрицательном результате микроскопии мазка мокроты в течение дальнейших 4 месяцев терапия проводится двумя препаратами (изониазидом и рифампицином).
Если при первоначальном исследовании мокроты МТ не были выявлены по меньшей мере в двух пробах, начальная терапия проводится тремя препаратами (изониазидом, рифампицином, пиразинамидом) в течение 2 месяцев, затем в течение 4 месяцев – двумя препаратами (изониазидом и рифампицином или этамбутолом). У впервые выявленных больных, лечившихся нерегулярно, а также при рецидивах туберкулеза терапия в течение первых 2 месяцев включает пять препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин, этамбутол), затем в течение 1 месяца – четыре препарата (отменяется стрептомицин), затем в течение 5 месяцев – три препарата.
Терапия проводится с учетом переносимости препаратов больными и чувствительности МТ. При выявлении полирезистентности используют препараты резерва – канамицин, амикацин, протионамид, фторхинолоны. Суточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием, кроме протионамида, пиразинамида, которые принимают дробно в 2–3 приема в сутки после еды. Вначале проводят ежедневное лечение, в дальнейшем возможен переход на прерывистую терапию (3 раза в неделю). Важно, чтобы лечение было регулярным и постоянно контролировалось медицинским персоналом и в стационаре, и на амбулаторном этапе. Для предупреждения и устранения побочных реакций применяют десенсибилизирующие средства (иногда глюкокортикоиды), витамины и др.
Химиотерапию сочетают с другими способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определенный режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение в различных климатических условиях, некоторые физиотерапевтические методы лечения (электрофорез, индуктотермия и др.). Сравнительно редко используют различные виды коллапсотерапии, в частности искусственный пневмоторакс. При бесперспективности консервативной терапии существенную роль играют хирургические методы (главным образом резекция пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатических узлов); операции проводят на фоне химиотерапии.
При кровохарканье или легочном кровотечении применяют аминокапроновую кислоту, викасол, переливания свежезамороженной плазмы, иногда прибегают к операции. Рациональное лечение позволяет у 90–95 % впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80–90 % – закрыть каверны в легких.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок. Различают эмфизему панацинарную (с равномерным поражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого) и центриацинарную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). Буллезная эмфизема диагностируется, если эмфизематозный участок легкого по размерам превышает 1 см. Вместе с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктивных болезней легких. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно (их возникновению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминировать в клинической картине.
Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антипротеолитическая система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких играет также равновесие между воздействием оксидантов и активностью антиоксидантной системы. Основные факторы риска эмфиземы легких, нарушающие баланс этих систем, – врожденный дефицит основного ингибитора протеаза-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, загрязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессиональные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции.
Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышая давление в альвеолах – экспираторный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков легкого) создают условия для возникновения легочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцитоза.
Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке, симптом «пыхтения» (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс бронхов), снижение массы тела, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, глухость сердечных тонов. На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема форсированного выдоха, эластических свойств легких. Проба с ингаляцией бронходилататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной стадии болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выраженной дыхательной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.
Лечение симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; применение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронходилататоров (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных β-адреномиметиков и холиноблокаторов). Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.
