Медикаментозная терапия: при отсутствии видимых повреждений пищевода применяют комбинацию прокинетика (домперидон – мотилиум или цизаприд – координакс) и антацида (маалокс, ренни и т. п. 3 раза в сутки за 1 ч до еды), продолжительность курса – 10 дней. При рефлюкс-эзофагите к терапии добавляют препараты, подавляющие желудочную секрецию (блокатор Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин или фамотидин, либо ингибитор протонного насоса – омепрозол, или рабепразол, или лансопразол). Дозы препаратов и продолжительность терапии зависят от выраженности эндоскопических изменений. При рефрактерных формах заболевания используют также сукральфат (вентер, сукратгель). При развитии осложнений возможно хирургическое восстановление функции нижнего пищеводного сфинктера.
ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Труазье – Ано – Шоффара, сидерофилия и др.) – общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.
Этиология, патогенез. Первичный («идиопатический») гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором в тонком кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях – в печени, поджелудочной железе, миокарде, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидерина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липофусцин, в эпидермисе – меланин. Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови и т. д.).
Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и сахарный диабет (чаще – инсулинозависимый). Нередки явления гипофизарной недостаточности с утратой либидо и атрофией половых желез. Гемосидероз миокарда проявляется кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Повышена концентрация сывороточного железа (до 50–70 мкмоль/л).
Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизительно раз в неделю по 400–500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10 %-ного раствора в/м или в/в). При развитии диабета, появлении признаков поражения печени, сердца проводится соответствующая терапия.
ГЕПАТИТ – группа острых и хронических воспалительных заболеваний печени, характеризующихся некрозом ее клеток.
Гепатит острый.Этиология. Различают гепатиты инфекционные, токсические, лекарственные и др. Возможные возбудители инфекционного гепатита – вирусы гепатита, а также цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза (Эпштейна – Барр), желтой лихорадки, краснухи, кори, простого герпеса, Коксаки, эховирусы, лептоспиры, микоплазмы, риккетсии. Токсические гепатиты вызываются алкоголем и некоторыми другими химическими веществами (например, четыреххлористым углеродом), токсинами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Лекарственный гепатит вызывают изониазид, метилдофа, ингибиторы МАО, индометацин и другие лекарственные средства.
Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.
Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами). В более тяжелых случаях клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.
Течение. При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.
Лечение. Больных острым вирусным гепатитом (и при подозрении на него), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия. Больных токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикационную терапию.
По показаниям проводят плазмаферез.
Хронический гепатит – группа воспалительных заболеваний печени, характеризующихся различной степенью гепатоцеллюлярного некроза и воспаления длительностью течения более 6 месяцев. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.
Этиология, патогенез. Различают хронические вирусный, аутоиммунный и лекарственный гепатиты. Наиболее частой причиной хронических гепатитов являются вирусы гепатита В, С, D (развивается на фоне гепатита В) и G (открыт в 1995 г.). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности инфицированных гепатоцитов появляются антигены, развивается иммунный ответ с повреждением паренхимы печени лимфоцитами. Репликация вируса происходит не только в печени, но и вне ее – в мононуклеарных клетках крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, половых, щитовидной, слюнной железах, эти органы также становятся мишенями иммунологической реакции. Вирусы гепатита С и D оказывают на гепатоциты прямой цитопатогенный эффект.
Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. В основе его патогенеза может лежать продуцирование аутоантител против поверхностных антигенов гепатоцитов либо наличие аутоантигенов на поверхности гепатоцитов, что так или иначе приводит к разрушению клеток печени собственными лейкоцитами.
Лекарственный гепатит может быть обусловлен прямым токсическим действием лекарственных средств (тетрациклина, парацетамола и др.) либо развитием идиосинкразии к ним (возможна при использовании изониазида, вальпроата натрия, индометацина и др.).
