Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением через несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму.
Лечение. При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1–2 дня – голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25–30 г сульфата магния в стакане воды (в целях очищения кишечника). В последующие дни щадящая диета, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли – спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.
Хронический дуоденит бывает поверхностным, атрофическим, интерстициальным (без атрофии желез) или эрозивно-язвенным.
Этиология, патогенез. Имеют значение нерегулярное питание с частым употреблением острой, раздражающей, слишком горячей пищи, алкоголизм. Бульбит, как правило, связан с гастритом, язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки. Дистальный дуоденит нередко сопутствует заболеваниям поджелудочной железы и печени. Хронический дуоденит наблюдается также при лямблиозе, гельминтозах.
В развитии хронического дуоденита в последние годы большое значение придают инфекции Helicobacter pylori.
Симптомы, течение. Характерна боль в эпигастральной области – постоянная, тупого характера или язвенноподобная, ощущение полноты или распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно отмечается болезненность глубоко в эпигастральной области.
Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные рентгенологического исследования малохарактерны.
Течение длительное с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.).
Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают физически и химически щадящую диету, вяжущие, обволакивающие средства (де-нол, сукральфат и др.). При повышенной кислотности показаны антисекреторные средства (омепразол, ранитидин или фамотидин). Симптоматическая терапия проводится антацидами (алмагель, фосфалюгель, маалокс и др.), прокинетиками (домперидон, цизаприд, дебридат и др.). При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах показана соответствующая антигельминтная терапия.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках. После 40 лет камни находят у 32 % женщин и 16 % мужчин. При наличии камней в 30 % случаев отмечают инфицирование желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи (желчные кислоты и лецитин) и количеством растворенных в ней веществ (карбонат кальция, билирубин и холестерин).
Симптомы, течение. Бессимптомное течение желчнокаменной болезни встречается редко. Как правило, в большинстве случаев оно сменяется типичными приступами желчной колики или острого холецистита. Осложнения желчнокаменной болезни обусловлены либо присоединением инфекции (острый холецистит), либо миграцией камней (развитие холедохолитиаза, механической желтухи), либо сочетанием этих двух моментов.
Диагноз основывается на результатах клинического обследования больного и дополнительных методов исследования. Обзорное рентгенографическое исследование брюшной полости обнаруживает только рентгеноконтрастные камни. Ультразвуковое сканирование желчного пузыря и желчевыводящих путей является весьма информативным неинвазивным методом. Его можно применять также при остром холецистите, механической желтухе, когда пероральная и внутривенная холеграфия неэффективна.
Лечение оперативное – холецистэктомия с интраоперационным обследованием желчевыводящих путей.
ЖЕЛТУХА – синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.
Желтуха (истинная) – симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.
Ложная желтуха – желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.
Истинная желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть: поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха), нарушение оттока желчи по желчным протокам, усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать.
Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д.
Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи – шафраново-желтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющего зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина.
Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.
Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.
Лечение. Проводят лечение основного заболевания.
ЗАПОР (констипация) – нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника.
Этиология. Функциональные запоры возникают при недостаточном поступлении с пищей клетчатки, воды (алиментарные запоры) и при недостаточной физической активности, у больных при преимущественно сидячем образе жизни (гиподинамические запоры). Органическое поражение кишечника служит причиной запоров при закупорке просвета толстой и прямой кишки (например, опухолью, рубцами), нарушении функции мышечного слоя стенки толстой кишки (например, при синдроме раздраженной толстой кишки, системной склеродермии), болезненности дефекации (анальные трещины, тромбоз наружных геморроидальных узлов, проктит). Внекишечные причины лежат в основе запоров неврогенных (при функциональных либо органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями жизни или труда – отсутствие туалета, работа водителя, продавца и т. д.), токсических, медикаментозных. В большинстве случаев клинические проявления – следствие сочетания нескольких нарушений. У некоторых пациентов при обследовании выявить причину хронического запора не удается.
