Специфичность реакций на угрожающее воздействие скорее всего связана с индивидуальным реактивным стереотипом, который отражает конституционные особенности и, как следствие, тот или иной характер предрасположенности к определенному типу реагирования. Еще в 1958 году J.I. Lacey [366] отметил, что индивиды обнаруживают значительное постоянство в типах реакций на различные угрожающие ситуации или же неблагоприятные физиологические воздействия.
Понятия специфичности стимула и индивидуальной реактивной стереотипности являются скорее эмпирическими, чем теоретическими, то есть они описывают зависимость между стимулами и показателями реакций и никак не объясняют, каким образом и при каких условиях возникают эти зависимости. Факты, показывающие, что тип защитной деятельности влияет на характер реакций автономной нервной системы, на биохимические показатели, являются очень важными, потому что они дают объяснение специфичности, стереотипизированности реакций.
Можно ли считать, что стрессовые реакции, порождаемые непосредственным экстремальным воздействием физического фактора, и реакции, вызванные психологическими по своему характеру угрозами, являются реакциями одного и того же типа? По мнению Р. Лазаруса [119], ответ на этот вопрос должен быть отрицательным, так как опосредующим процессом в первом случае является гомеостатический механизм, активизируемый вредным воздействием, а во втором случае – психологические процессы оценки предполагаемой угрозы личности и поиска адекватного ответа на эту угрозу. Хотя психологическая оценка угрозы и физиологически неблагоприятная ситуация как будто бы приводят к одному и тому же типу реакции, на самом же деле следствия обоих процессов совершенно различны.
Что имел в виду Р. Лазарус, когда противопоставлял физиологический и психологический стрессы? Он считает, что физиологический стресс должен иметь дело с висцеральными и нейрогуморальными реакциями человека или животного на воздействие неблагоприятных агентов и с физиологическими механизмами, объясняющими эти реакции. При этом неблагоприятными следует считать любые условия, которые нарушают или наносят вред структуре ткани или функции.
Г. Селье доказал, что в тканевых системах присутствуют определенные защитные механизмы по отношению к нарушениям, производимым неблагоприятными стимулами, и кроме того, эти защитные механизмы являются неспецифическими по отношению к типу неблагоприятного агента. Данная неспецифическая система защитных механизмов именуется общим адаптационным синдромом. Эмпирические работы Г. Селье были связаны в основном с корковой секрецией надпочечников, которая стимулировалась воздействием неблагоприятных агентов. Как считает Р. Лазарус, в этих исследованиях «мало внимания было уделено сигнальной системе, то есть тому нейрологическому и химическому посреднику, который “опознает” атаку неблагоприятного стимула на ткани и приводит в действие защитные процессы, которые охраняют систему и восстанавливают гомеостатическое устойчивое состояние» [119, c. 190].
Наиболее существенный параллелизм между психологическим и физиологическим стрессом заключается в том, что как тот, так и другой порождают очень сходные физиологические реакции. Однако важным различием является то, что физиологический стресс обычно вызывает высокостереотипизированные реакции посредством нервных и гуморальных механизмов. Психологический же стресс не всегда приводит к ожидаемым реакциям, ответ на угрозу может быть самым разнообразным: страх, гнев, ступор, депрессия, различные висцеральные изменения, ухудшение показателей деятельности и т. д. Отсюда следует, что между угрозой и неблагоприятными реакциями должны существовать какие-то опосредующие процессы. Для того чтобы объяснить эти реакции, необходимо понять защитные процессы, которые активизируются угрозой.
2.3. Модели и теории действия стресса
При изучении физических проявлений стресса допускается, что он ведет к усилению физических проявлений и игнорируются случаи, когда стресс приводит к их уменьшению, которые часто маскируются статистически значимым преобладанием отрицательных последствий. Этот эффект определяется тем, что в исследованиях всегда ориентируются на установление закономерности, и единичные факты, которые ей не соответствуют, не подвергаются анализу. Изучение подобных «аномальных» результатов действия стресса и его последствий являлось предметом специальных исследований.
Таким образом, кажется неверным предполагать, что один и тот же стимул ведет и к противоположному результату у разных людей и в разных условиях, или у одних и тех же людей, но в разное время. Универсальная модель адаптации должна учитывать и положительное, и негативное действие стресса. В литературе по психологии описаны несколько моделей, которые могли бы послужить этой цели: модель независимого положительного и негативного действия, модель противоположных процессов, теория усиления отклонений и теория хаоса [236].
2.3.1. Модель противоположных процессов
R. Solomon [467] считает модель противоположных процессов классическим примером объяснения развития наркотической зависимости. Он выдвинул гипотезу, что сильное эмоциональное переживание, положительное или отрицательное, вызывается противоположными процессами. В начале действия стимула состояние «a» сильнее, чем состояние «b», но через какое-то время происходит сверхкомпенсация, и состояние «b» становится более сильным, чем «а».
Например, в начале использования опиумных препаратов переживания обычно радостны, но при частом использовании малые дозы не дают эйфории, а отрицательные последствия становятся все более и более сильными. Однако увеличение дозировки в попытке достичь эйфории только усиливает дисфорию до тех пор, пока наркотик не становится средством избавления от отрицательного состояния. Противоположные процессы могут работать и в другом направлении. S. Epstein [310] при исследованиях стрессов парашютистов констатировал, что изначальный ужас сменяется эйфорией. В конечном счете при увеличении опыта прыжков ужас уменьшается, а эйфория усиливается.
Интересно, что отсроченные последствия травмы связаны с силой начальной реакции. Пострадавшие, реагировавшие бурно, легче адаптируются и будут иметь меньше симптомов постстрессовых расстройств, чем лица с первоначально более слабыми реакциями. Модель противоположных процессов объясняет, почему организмы, эндокринная система которых более бурно реагирует на стрессоры, быстрее возвращаются к гомеостазу.
Однако у данной модели существуют ограничения в применении, особенно к ситуациям воздействия хронических или множественных стрессоров. Опираясь на модель противоположных процессов, можно было бы ожидать, что изменения в окружении, ведущие к депрессии, всегда должны заканчиваться эйфорией или манией. Это верно в отношении маниакально-депрессивного психоза, но не верно в отношении обычной, однополярной депрессии [428]. Кроме того, многочисленные стрессоры могут нарушать возникновение противоположного процесса и вести к хроническим отрицательным последствиям, создавая порочный круг.
Можно предположить, что процессы сверхкомпенсации являются нормой для стрессогенной ситуации и что сбои этого процесса – это следствие психического нарушения. Лица, не обладающие быстрой, сильной начальной реакцией на стресс, не способны быстро вернуться к нормальному состоянию и в течение длительного периода «зацикливаются» на негативных переживаниях. В таком случае иногда успешна восстановительная терапия, так как она разрывает порочный круг и способствует компенсации.
