Лечение тиреотоксикоза по схеме «тиростатики + левотироксин» называется «блокируй и замещай».
Если тиростатики назначаются в небольших дозах, то можно поддерживать состояние эутиреоза без добавления к лечению левотироксина. Такая схема называется «блокируй».
В зависимости от клинической ситуации врач выбирает оптимальную схему для каждого конкретного пациента. Задача – добиться эутиреоза (нормализации уровня Т4 своб. и Т3 своб.). Нормализация ТТГ при тиреотоксикоз происходит медленно – он может оставаться пониженным несколько месяцев при уже достигнутом эутиреозе.
Одновременно с тиростатиками для защиты сердца при тиреотоксикозе назначаются бета-адреноблокаторы, они устраняют тахикардию и гипертонию, снижают риск аритмий.
Лечение тиростатиками небезопасно. Эти препараты могут в некоторых случаях угнетать кроветворение, поэтому на фоне лечения тиростатиками врач регулярно назначает не только исследование гормонов, но и клинический анализ крови.
После достижения эутиреоза на тиростатиках обсуждается дальнейшая тактика лечения. Существует три варианта дальнейших действий:
• продолжение лечения тиростатиками (не более 1,5 лет);
• хирургическое лечение (тиреоидэктомия);
• деструкция железы при помощи радиоактивного йода.
После радикального лечения (тиреоидэктомия, радиойод) достигается стойкий гипотиреоз, назначается заместительная терапия препаратами левотироксина. (См. главу № 7.)
2. Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло (деструктивные тиреоидиты).
При деструктивных тиреоидитах железа не производит избыток гормонов, но количество гормонов, попавших в кровоток из разрушенных фолликулов железы, настолько велико, что развивается синдром тиреотоксикоза.
Этот тиреотоксикоз продолжается относительно недолго – от нескольких недель до нескольких месяцев, пока не израсходуется весь избыточный объём гормонов. Новые порции тиреоидных гормонов в этот период не вырабатываются (ТТГ снижен из-за тиреотоксикоза, стимуляции железы нет). Тиреотоксикоз при деструктивных тиреоидитах не требует лечения тиростатиками. Какой смысл тормозить производство, которое и так остановилось?
Обычно назначаются бета-адреноблокаторы для защиты сердца.
В некоторых случаях для торможения деструктивного процесса в железе назначаются коротким курсом глюкокортикостероиды (преднизолон).
3. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.
Эта ситуация возникает, когда пациент получает левотироксин в дозе, превышающей необходимую, или принимает его без показаний. В итоге – вместо эутиреоза развивается тиреотоксикоз. Лечение состоит в снижении дозы (отмене) левотироксина.
Теперь, надеюсь, вам понятна логика подхода к лечению синдрома тиреотоксикоза.
Настало время отдельно поговорить об одной из самых загадочных и серьёзных аутоиммунных болезней – диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса-Базедова).
Диффузный токсический зоб
Во второй половине XIX века ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс опубликовал три собственных клинических наблюдения, описав два случая зоба с тахикардией и один случай зоба, тахикардии и экзофтальма. В это же время немецкий врач и учёный Карл Адольф фон Базедов описывает так называемую «мерзебургскую триаду» – зоб, экзофтальм и тахикардию. Публикации Грейвса и Базедова принесли им славу первооткрывателей диффузного токсического зоба – заболевания, названного их именами. В 1878 году Роберту Джеймсу Грейвсу был установлен памятник в Дублине.
Мы с вами уже обсуждали эти исторические факты, но на тот момент не заостряли внимание на самом заболевании. А между тем врачи Грейвс и Базедов описали одно из самых серьёзных заболеваний щитовидной железы и иммунной системы. И произошло это задолго до появления методов исследования гормонов и антител, задолго до изобретения УЗИ. Болезнь была определена и описана как синдром исключительно на основании клинической картины. Это действительно заслуживает увековечивания имени врача.
В наши дни можно встретить разные названия этого заболевания: диффузный токсический зоб (ДТЗ), болезнь Грейвса, болезнь Базедова, иммуногенный тиреотоксикоз. В любом случае речь идёт об одной и той же болезни. Наиболее распространённое название – болезнь Грейвса, его и будем использовать, чтобы избежать путаницы.
Среди всех случаев тиреотоксикоза болезнь Грейвса составляет от 40 до 85 %, у женщин встречается в 10–20 раз чаще, чем у мужчин. Заболевание часто поражает молодых, но может случиться в любом возрасте. Подавляющее большинство больных – молодые женщины. Помимо синдрома тиреотоксикоза, при болезни Грейвса, как правило, выражены зоб (увеличение щитовидной железы) и часто бывают эндокринные офтальмопатии (специфическое аутоиммунное поражение глаз, которое не встречается при других вариантах тиреотоксикоза).
Причина болезни Грейвса кроется не в щитовидной железе, а в иммунной системе. Железа – лишь мишень для аутоиммунной атаки, по сути – невинная жертва.
Причина болезни Грейвса – поломка в работе иммунной системы. Эта поломка происходит стихийно – иногда после тяжёлых инфекционных болезней, иногда после перенесённого стресса, иногда по неизвестной причине. Мы с вами уже обсуждали механизм развития аутоиммунных заболеваний, когда говорили о сахарном диабете 1-го типа в книге «Сахарный диабет». Там речь шла об антителах, уничтожающих клетки, производящие инсулин. Мы обсуждали антитела-свидетели, когда говорили про аутоиммунный тиреоидит. В подавляющем большинстве аутоиммунных заболеваний антитела, нападая на клетки собственного организма, повреждают и уничтожают их. При болезни Грейвса мы имеем дело с совершенно иной ситуацией.
Волк в овечьей шкуре
Помните сказку про волка и семерых козлят? Злодей притворялся мамой-козой, чтобы доверчивые козлята открыли ему дверь. Антитела, вызывающие болезнь Грейвса, ведут себя точно как тот волк.
При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает антитела, структурой похожие на ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий работу щитовидной железы). Эти антитела, как ключ к замку, подходят к рецепторам, предназначенным для взаимодействия с ТТГ, расположенным на клетках щитовидной железы. Их так и называют: АТ к рецептору ТТГ.
Эти антитела не убивают клетки щитовидной железы, нет, они действуют гораздо опаснее и коварнее. Соединившись с рецептором к ТТГ, антитела стимулируют железу к работе и росту. В отличие от ТТГ, который ориентирован на достижение эутиреоза, АТ к рецептору ТТГ не обладают способностью снижаться по принципу обратной связи и не оставляют в покое свою жертву даже тогда, когда уровень тиреоидных гормонов буквально зашкаливает.
