Но адаптации в лабораторных условиях бывают и более сложными – вплоть до эволюции целых новых биохимических систем. Возможно, крайней мерой воздействия и испытания было бы просто убрать ген, который нужен микробу, чтобы выжить в определенной окружающей среде, и посмотреть, как микроб отреагирует. Сможет ли он эволюционным путем справиться с этой задачей? Ответ обычно положительный. В ходе подобного впечатляющего эксперимента Барри Холл и его коллеги в Рочестерском университете начали исследование с того, что удалили у E. coli ген. Этот ген вырабатывает фермент, который позволяет бактерии расщеплять дисахарид лактозу на простые сахара, которые могут быть использованы в пищу. Бактерия, лишенная этого гена, была затем помещена в среду, где единственным источником пищи была лактоза. Конечно, изначально у бактерии не было нужного фермента, и она не могла расти. Но через небольшое время функцию изъятого гена взял на себя ген, производящий другой фермент, который раньше не умел расщеплять лактозу, а теперь в слабой степени начал это делать благодаря новой мутации. В конечном итоге произошла еще одна адаптивная мутация, которая увеличила количество нового фермента, так что теперь бактерия могла потреблять еще больше лактозы. Наконец, произошла и третья мутация: мутировал другой ген, что позволило бактерии с большей легкостью добывать лактозу из окружающей среды. В совокупности этот эксперимент показал эволюцию сложного метаболического пути, который позволил бактерии расти и размножаться, питаясь веществом, ранее непригодным в пищу. Эксперимент этот не только доказывает эволюцию, но и преподносит два важных урока. Во-первых, несмотря на утверждения креационистов, что подобное невозможно, естественный отбор может способствовать эволюции сложных систем сопряженных биохимических реакций, все части которых взаимозависимы. Во-вторых, как мы неоднократно убеждались, отбор не создает новых черт с нуля и из ниоткуда, а порождает «новые» адаптации, модифицируя черты, существовавшие ранее.
Мы можем даже наблюдать появление новых, экологически различающихся видов бактерий, и все это в пределах одной лабораторной колбы. Пол Рейни и его коллеги в Оклендском университете поместили штамм бактерии флуоресцирующей псевдомонады (Pseudomonas fluorescens) в небольшой сосуд с питательной жидкой средой и просто наблюдали, что будет. (Удивительно, но факт: такой сосуд на самом деле содержит разные среды обитания. Например, концентрация кислорода выше всего в верхней части колбы и ниже всего на дне). За десять дней – а для бактерий это больше нескольких сотен поколений – свободно плававшая «гладкая морфа» (форма) бактерии эволюционировала и дала две дополнительные формы, которые заняли разные части колбы. Одна, которую назвали морщинистая морфа, сформировала слой в верхней части питательной среды. Вторая, ворсистая морфа, создала подстилку на дне. Предковая форма – гладкая бактерия – продолжала оставаться в жидкой питательной среде в середине колбы. Каждая из двух новых форм генетически отличалась от предковой; обе развились путем мутаций и естественного отбора так, чтобы наилучшим образом размножаться в своей среде обитания. Здесь мы видим, как в лабораторных условиях разворачивается не только эволюция, но и происходит видообразование: предковая форма произвела двух экологически отличающихся потомков и сосуществует с ними, а у бактерий такие формы считаются отдельными видами. За очень короткий период времени естественный отбор псевдомонады привел к «адаптивной радиации» в малом масштабе – аналогу того, как животные и растения создают новые виды, когда сталкиваются с новой средой обитания на океаническом острове.
Устойчивость к лекарствам и ядам
Когда в 1940-е гг. впервые были изобретены антибиотики, все надеялись, что они наконец-то решат проблему инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями. Лекарства действовали так хорошо, что практически всех носителей туберкулеза, стрептококковой ангины или пневмонии, казалось, можно было вылечить парой простых уколов или баночкой таблеток. Но мы забыли о естественном отборе. С учетом огромного размера популяции и скорости размножения (эти черты делают бактерий идеальным объектом лабораторного изучения эволюции) шансы появления мутации, которая приведет к выработке устойчивости (резистентности) к антибиотикам, были высоки. А бактерии, резистентные к антибиотикам, будут именно теми, которые выживут, оставив после себя генетически идентичное потомство, также лекарственно-резистентное. В конечном итоге эффективность лекарства идет на спад, и перед нами снова медицинская проблема. Это стало критической ситуацией при лечении некоторых болезней. Например, сейчас существуют штаммы туберкулезных бактерий, развивших резистентность ко всем лекарствам, которые против них применяли врачи. После долгого периода успешного лечения и медицинского оптимизма туберкулез вновь становится смертельно опасным заболеванием.
Это естественный отбор в чистом виде. Каждый знает об устойчивости к лекарствам, но зачастую мы не понимаем, что это один из самых наглядных примеров естественного отбора в действии. (Существуй этот феномен во времена Дарвина, он непременно сделал бы его главным примером в «Происхождении видов».) Широко распространено убеждение, что резистентность к лекарствам появляется потому, что сами пациенты каким-то образом меняются так, что лекарство теряет эффективность. Но это неверно: она возникает из-за эволюции микроорганизмов, а не из-за привыкания пациентов к лекарствам.
Другой наглядный пример отбора – это устойчивость к пенициллину. Когда пенициллин впервые появился в начале 1940-х гг., он считался чудо-лекарством, особенно эффективно излечивавшим инфекции, вызванные стафилококком Staphylococcus aureus. В 1941 г. пенициллин мог уничтожить все штаммы стафилококка в мире. Теперь, 70 лет спустя, более 95 % штаммов стафилококка резистентны к пенициллину. Что произошло? У отдельных бактерий произошли мутации, которые сделали их способными разрушать лекарство, и, конечно, эти мутации распространились по всему миру. Фармацевтическая промышленность в ответ разработала новый антибиотик – метициллин, но даже он сейчас становится бессильным перед очередными новыми мутациями. В обоих случаях ученые точно установили, какие именно изменения в ДНК бактерии породили устойчивость к лекарствам.
Вирусы, самая крошечная из эволюционирующих форм жизни, также развили резистентность к противовирусным лекарствам, в особенности к азидотимидину, препятствующему вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) воспроизводиться в зараженном организме. Эволюция происходит даже в теле отдельно взятого пациента, поскольку вирус умеет мутировать с бешеной скоростью, что в конечном итоге приводит к возникновению резистентности и лишает азидотимидин всякой эффективности. Сейчас нам удается держать ВИЧ в узде с помощью ежедневного приема коктейля из трех лекарств, и если история способна что-то подсказать, то и это сочетание в конце концов окажется бессильным.
Эволюция резистентности приводит к гонке вооружений между людьми и микроорганизмами, в которой в победителях оказываются не только бактерии, но и фармацевтическая промышленность, постоянно разрабатывающая новые лекарства, чтобы преодолеть снизившуюся эффективность устаревших. Но, к счастью, есть яркие случаи, когда микроорганизмам не удалось выработать резистентность к лекарствам. (Не будем забывать, что теория эволюции не прогнозировала, что эволюционировать будет абсолютно все: если нужные мутации не могут появиться или не появляются, эволюции не происходит.) Например, одна из форм стрептококка (Streptococcus) вызывает ангину, часто поражающую детей. Этим бактериям не удалось выработать ни малейшей резистентности к пенициллину, который по-прежнему эффективен против стрептококка. И, в отличие от вируса гриппа, вирусы полиомиелита и кори не выработали устойчивости к вакцинам, которые успешно используются против этих болезней вот уже 50 лет.
