И это еще не вся палитра. Встречаются вирусы, чье решение заключается в отсутствии решений. Они переносят свою наследственную информацию из РНК в ДНК и тут же обратно. С собой они носят то РНК, то ДНК. Создается полнейший хаос. Кто все это придумал? Пока гены в клетках смирно сидят за забором со своими двойными спиралями ДНК, снаружи буйствуют сумасшедшие вирусы и делают все, что им в голову взбредет!
Но, прежде чем морщить нос и укоризненно качать головой, стоит вспомнить, что несколько таких же взбунтовавшихся генов мы можем отыскать и в собственном геноме. В первую очередь следует упомянуть ретротранспозоны. С помощью реверсивной транскриптазы они переводят считанную со своих генов РНК в ДНК и встраивают эту новую копию в какое-то другое место генома. Совершая такие прыжки внутри клетки, они, видимо, краем глаза все-таки поглядывают с тоской за клеточную мембрану и мечтают о необъятном мире за забором.
Многие ученые исходят сегодня из того, что, по крайней мере, один транспозон в далеком прошлом действительно вынашивал конкретный план побега. Сравните эту ситуацию с побегом из тюрьмы. Сначала необходимо отыскать путь на волю. А когда это удастся, неплохо бы иметь подходящее снаряжение, чтобы замести следы: одежду для переодевания, фальшивые документы и т. п. Кроме того, надо все продумать еще на шаг вперед и запланировать взлом очередной клетки, поскольку гены могут размножаться только там…
Непростая задачка! Чтобы все это реализовать, наш шустрый ретротранспозон должен был бы прихватить с собой еще пару генов, которые обеспечили бы ему защитный белковый панцирь (капсид), окутывавший РНК беглеца. По пути наружу капсид дополнительно оборачивался в оболочку из клеточной мембраны (своего рода маскировочный халат).
Чтобы представить себе этот процесс, вспомните, как пускают мыльные пузыри. Вы дуете на мыльную пленку, пузырь надувается и отделяется от трубочки, а пленка сразу после этого снова затягивается. Разница лишь в том, что в нашем случае внутри пузыря упакован ген-беглец. В клеточной оболочке после образования пузыря не возникает никакого отверстия. Она может образовывать несколько таких пузырей без нарушения собственной целостности. Эти пузыри без содержимого называются вирусоподобными частицами.
На мембране расположены специальные белки, служащие как бы фальшивым пропуском, с помощью которого странствующие гены могут попасть в новую клетку. Ведь только в этом случае они могут размножиться и продолжить свое путешествие.
Предполагается, что именно так или примерно так из ретротранспозонов могли появиться первые простейшие ретро-вирусы.
К числу более продвинутых ретровирусов, с которыми нам сегодня приходится иметь дело, относятся лентивирусы, которые кодируют еще несколько дополнительных генов. Их заслужившим недобрую славу представителем является ВИЧ, вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ содержит в общей сложности всего девять генов, однако с их помощью он справляется с 20 тысячами наших генов и успешно сопротивляется медицинским исследованиям, длящимся уже свыше 30 лет. Это впечатляет и одновременно пугает.
Итак, мы можем достаточно хорошо представить себе, как в свое время могли появиться ретро- и лентивирусы. А что с остальными вирусами? Откуда взялись те из них, которые не содержат реверсивной транскриптазы, обладают ДНК и размножаются совершенно иначе? На этот счет имеется три основные теории, из которых вы можете выбрать себе фаворита.
Кандидат № 1: теория древних пиратов. В данном случае ученые исходят из предположения, что вирусы являются пережитками древнего мира РНК. В то время (еще до появления клеток) строительные материалы для жизни создавались химическим и физическим путем за счет ударов молний и падений комет. Первые самовоспроизводящиеся РНК добывали все необходимое из весьма жиденького первичного бульона. Этого было явно недостаточно. Но и лежать, разинув рот, под деревом, ожидая, когда в него упадут вишни, тоже не имело смысла. Некоторым РНК в конце концов надоело ждать, и они начали самостоятельно производить энзимы и составные элементы РНК, ДНК, белков и т. д. У них появился собственный обмен веществ, и они превратились в первые клетки. Это было гениально. Особенно обрадовались те, кто не любил утруждать себя работой и пачкать руки. Они отложили в сторону ложки, которыми хлебали первичный бульон, и взялись за ножи, чтобы стать пиратами. Они нападали на первые клетки, отнимали у них все, что им требовалось, и в конце концов превратились в вирусы.
По сути дела, вирусы просто перешли на другой вид бесплатного питания. С этой точки зрения все мы являемся потомками первых вирусов, которые обзавелись обменом веществ.
Кандидат № 2: теория «мне все это не нужно». Сторонники данной теории исходят из того, что первоначально вирусы были живыми организмами, ведущими паразитический образ жизни в клетках, но затем вдруг начали избавляться от генов, в которых не испытывали острой необходимости. Так продолжалось до тех пор, пока у них не осталось ничего своего, кроме пары особо упорных генов. Можно сказать, что они доэкономились до последней точки.
Кандидат № 3: теория побега, с которой мы вкратце познакомились чуть выше. Гены, склонные к путешествиям, сбежали из клеток и оставили им на память свое прошлое, которое теперь является неотъемлемой частью их генома.
У всех трех теорий есть свои сильные и слабые стороны, но самое замечательное заключается в том, что, если вам трудно сделать выбор в пользу одной из них, это не повод расстраиваться. Многие ученые считают вполне возможным, что возникновение вирусов шло разными путями. Не исключено, что все три теории верны. Это оказалось бы неожиданным примиряющим фактором для исследователей.
Одним из аргументов в пользу теории «мне все это не нужно» может служить открытие гигантских вирусов. Эта глава в исследовании вирусов началась в 1992 году, когда в больнице английского города Брэдфорда вдруг началась необъяснимая эпидемия пневмонии. Сначала врачи думали, что причиной являются кокки – шаровидные бактерии. Их даже назвали «брэдфордскими кокками», но при сильном увеличении с помощью электронного микроскопа выяснилось, что это вовсе не бактерии, а гигантские вирусы. Они лишь выглядели как кокки. Впоследствии их окрестили мимивирусами из-за способности к мимикрии (маскировке). В ходе дальнейших исследований было установлено, что геном этого вируса состоит из 1,2 миллиона кирпичиков ДНК и содержит более 1200 генов. Это просто гигант среди вирусов. Настоящий Годзилла! Последующие годы показали, что мимивирус не одинок. Существует еще много разновидностей гигантских вирусов с наличием ДНК в геноме, которые, несмотря на свои размеры, до недавних пор ускользали от ученых.
Если по поводу происхождения вирусов имеются более или менее внятные теории, то время возникновения каждого конкретного вируса определить намного сложнее, так как, в отличие от животных и растений, вирусы не оставляют ископаемых окаменелостей. Однако в Музее естествознания (Берлин) удалось найти любопытный экспонат в зале динозавров. Там демонстрируются настоящие гиганты, населявшие нашу планету в прошлом. Но в данный момент речь идет не о гигантском брахиозавре, а о существе, находящемся в его тени. Доходящий нам всего до пояса травоядный Dysalo-tosaurus lettowvorbecki, живший в юрском периоде, кажется, пытается убежать на своих тонких ножках от более крупного хищного ящера. При исследовании позвоночника этого динозавра музейным ученым бросилось в глаза странное утолщение. Выяснилось, что оно может быть следствием заболевания, вызванного дальним родственником сегодняшнего вируса кори. Таким образом, кость, возраст которой составляет 150 миллионов лет, является самым древним в мире ископаемым доказательством наличия вирусов в те времена.
