6. Снижение свертываемости часто наступает при лечении остеопороза. Дело в том, что он приводит к тромбофилии, а это, в свою очередь, требует назначения антикоагулянтов. Следует добавить, что сам остеопороз не всегда сопровождается изменениями свертываемости – все зависит от причин, по которым нарушается структура кости. Он влияет на состав крови только в случаях, когда разрушение кости сопровождается или вообще началось из-за патологии костного мозга.
А вот лечение антикоагулянтами по любому поводу всегда ускоряет или запускает остеопороз. Кроме приема антикоагулянтов, свертываемость может снизиться при гибели костного мозга (тяжелое отравление, облучение). Или гемодиализе – процедуре, компенсирующей почечную недостаточность. При гемодиализе аппаратура неизбежно отбирает из крови не только целевые продукты распада (азотистые соединения), но и значительную часть свертывающих факторов плазмы. Неизбежно это потому, что аппарат ориентируется на определенный размер и вес молекул, а у свертывающих белков они совпадают с размером и весом азотистых соединений.
7. Наконец, увеличить или снизить свертываемость позволяет, соответственно, увеличение или снижение объема жидкости в кровяном русле. Кровь основана на воде – воде, в которой растворены белки и взвешены форменные элементы. Но в основе своей она остается водой, которая при определенных обстоятельствах может частично всасываться в ткани, уменьшая объем жидкости в сосудах. Такое происходит при обезвоживании тканей – скажем, в моменты перегрева, при длительной невозможности восполнить потерю жидкости с потом и мочой. В эти моменты объем воды в сосудах уменьшается весьма заметно, и это увеличивает вязкость крови на несколько порядков. Особенно это характерно для худых и очень худых людей – ведь большая часть водных запасов организма хранится в жировых клетках. К тому же без жировой прослойки внутренние органы и ткани тела подвергаются более значительным колебаниям температуры.
Что до буквально слишком жидкой и, следовательно, слишком текучей крови, то данное явление обычно наблюдается у людей с выраженным лишним весом. Логично, не правда ли?.. В самом деле, лишний вес создает более стабильный температурный режим внутренних органов, но при избытке жира в организме всегда наблюдается избыток и жидкости. Это значит, что полные люди потеют обильнее не из-за более высокой температуры тела (напротив, для них перегрев не характерен), а из-за большего общего количества воды в тканях. Кровь полного человека сама по себе менее склонна к спонтанному свертыванию, однако ее давление в сосудах всегда выше нормы. Потому если слишком худые люди более склонны к инфаркту и инсульту по причине высокой свертываемости, то слишком полные – по причине повышенной нагрузки на сосуды.
Чем варикозное расширение отличается от тромбоза?
Итого, список возможных неприятностей у нас получился внушительный. Ведь норму коагуляции, оказывается, может нарушить заболевание костного мозга, печени (кстати, и селезенки тоже), сосудов или сердца, эндокринной системы, почек. На нее могут также повлиять даже не имеющие к ней внешнего отношения проблемы водно-солевого обмена и весовой категории. А в особенности резкие изменения того и другого. И все это – еще не считая естественного старения организма и врожденных патологий свертываемости.
Конечно, у нас имеется и небольшое утешение. А именно: кровь как орган обладает неплохо рассчитанной на действие всех этих факторов системой саморегуляции. Иными словами, если их влияние умеренно или носит временный характер, до определенного момента она способна справляться с проблемой вовсе без нашего участия. Как и было сказано выше, мы не замечаем абсолютного большинства эпизодов, когда наша кровь меняет состав или параметры свертывания. По сути, мы начинаем обращать на них достойное их внимание, только когда вслед за составом крови начинает ухудшаться и состояние наших сосудов.
Прежде всего, варикозным расширением называется явление, при котором стенки сосудов тела утрачивают упругость, растягиваются под давлением крови. А в образовавшихся узлах начинает скапливаться и застаиваться кровь.
Постепенно она сворачивается, к уже имеющимся тромбам постоянно добавляются новые, узел продолжает увеличиваться в размере. Такие тромбы являются относительно малоподвижными: они находятся в стороне от основного кровяного русла. И хотя со стенкой сосуда их ничто не скрепляет, самим им сдвинуться с места достаточно сложно – для этого нет никаких условий.
Скопление кровяных сгустков в таких «карманах» перекрывает кровоток в капиллярах, если они ответвляются от задетого сосуда рядом с одним из них. В зависимости от своего размера, они могут более или менее заметно осложнять и кровоток в самом русле. Кроме того, размер варикозного узла влияет на вероятность отрыва части тромба с выходом в кровоток. И воспаления узла из-за накопления в нем критической массы свернувшейся крови.
Варикозное расширение поражает вены в несколько раз чаще, чем артерии. Однако эта закономерность связана не с причинами заболевания, а с разницей состава и направления тока артериальной и венозной крови. Как мы знаем, венозная кровь всегда гуще артериальной, а направление ее тока от конечностей к сердцу затруднено силой земного притяжения. К истокам патологии эти факторы не относятся, оттого варикозное расширение может затрагивать и артерии – такие случаи не являются исключительными.
Остается добавить, что варикозное расширение вен имеет много общего с геморроем. Разница между одним и другим заключается лишь в локализации процесса. Иными словами, геморрой – это форма варикоза, которая может наступить и отдельно. Но чаще всего она наблюдается одновременно с поражением вен в других частях туловища.
Если теперь мы знаем, с чем имеем дело, разберемся в причинах, заставляющих наши вены или артерии образовывать безобразные, склонные к воспалениям и гнойному расплавлению узлы. Действительность такова, что патологии сосудов и крови – это явления разные. То есть у них разнятся корни, механизм и симптомы. Иногда одно может оказывать влияние на другое. Например, при атеросклерозе заболевает не кровь: на стенках сосудов откладываются белковые бляшки с начинкой из холестерина. Со временем каждая бляшка прикрепляется к стенке сосуда намертво, с помощью нитей фибрина – белка плазмы. А затем начинается пропитывание самой бляшки и стенки под нею солями кальция. В итоге бляшка твердеет, ее поверхность становится шершавой. Стенка же сосуда утрачивает эластичность, зато обретает хрупкость и может лопнуть даже при простом повышении напора крови.
Обычно атеросклероз затрагивает коронарные артерии – крупные сосуды, подводящие к сердцу, но суть в другом. Как мы видим, крови этот процесс напрямую не касается, ведь она только транспортирует контейнеры с холестерином. То есть она не отвечает за баланс между его поступлением и усвоением тканями. Или за качество белковых оболочек, в которые его упаковывает печень. Тем не менее затвердевшие бляшки, с их шероховатой поверхностью и способностью дальше наслаиваться друг на друга, постепенно сужают просвет сосуда.
Тельца крови, пытаясь протиснуться по суженному бляшками руслу, трутся об эти «окаменелости». И оболочки тромбоцитов от этого постоянного, ненормально тесного контакта со временем переходят в состояние повышенного возбуждения. Ведь они и без того клейки, и без того только и ждут случая прилипнуть к какой-нибудь поверхности. Потому при атеросклерозе вязкость крови увеличивается. Даже несмотря на то, что ее состав и электрический заряд телец остается прежним.
