Некоторые больные при приеме даже небольшого количества глютена с пищей приводит к холеропобод-ному поносу, значительному обезвоживанию, даже шоку. Необходимо постоянно соблюдать диету, т. к. повышенная чувствительность к глютену сохраняется в течение всей жизни.
ДИСАХАРИДАЗНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ
Дисахаридазная энтеропатия характеризуется дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов. Это заболевание может быть генетически детерминированным (по аутосомнорецессивному типу) и вторичным как результат поражения слизистой оболочки тонкой кишки. В слизистой оболочке кишечника присутствуют такие ферменты из группы дисахаридаз: мальтаза, инвертаза, трегалаза, лактаза. Расщепляя дисахариды на моносахара, ферменты класса дисахаридаз создают условия для полноценного всасывания. Снижение синтеза и нарушение функционирования этих ферментов в системе пищеварения приводит к возникновению клинически выраженной непереносимости пищевых продуктов, содержащих сахара.
Встречается:
— непереносимость молока — дефицит лактазы,
— сахарозы — дефицит инвертазы,
— грибов — дефицит трегалазы,
— продуктов, содержащих большое количество клетчатки — дефицит целлобиозы.
Нерасщепленные углеводы не всасываются в кровь и становятся субстратом для активного размножения бактерий в тонкой кишке. Микроорганизмы разлагают дисахара с образованием углекислого газа, водорода, органических кислот, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку кишки, вызывая симптомы бродильной диспепсии.
По причинному фактору классификация следующая: дефицит лактазы, мальтазы, трегалазы, инвертазы, целлобиозы.
По механизму возникновения: первичные и вторичные.
Проявляется врожденная дисахаридазная недостаточность в возрасте от 1 года до 13 лет и очень редко после 20 лет. Непереносимость лактазы часто носит семейный характер, передается из поколения в поколение. В течение определенного времени дисахаридазная недостаточность может быть компенсированной и не иметь клинических симптомов. Длительно существующий дефицит ферментов приводит к развитию морфологических изменений слизистой оболочки.
Обычные симптомы первичных энтеропатий: жалобы на чувство переполнения, вздутие живота, громкое урчание. Развивается осмотическая диарея (частый водянистый жидкий зловонный стул) через 20–30 мин или нескольких часов после приема молока. При обследовании больного с лактазодефицитной энтеропатией заметно вздутие живота. Ощупывание живота безболезненное, сопровождается громким урчанием, типична полифекалия. Каловые массы имеют пенистый вид, выраженную кислую реакцию.
Приобретенный дефицит дисахаридаз развивается при различных заболеваниях ЖКТ: хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, целиакия, болезнь Крона.
По клиническим проявлениям не отличается от первичной. В копрограмме патологических примесей нет, бактериологическое исследование кала не выявляет патологической кишечной флоры. Диагностике помогают указания на непереносимость продуктов, содержащих дисахариды, ставится проба на толерантность к различным сахарам. По гликемическим кривым после приема внутрь определенных пищевых продуктов или очищенных дисахаридов при дефиците ферментов повышается содержание данного сахара в крови, а при нагрузке моносахаридами нет подъема уровня сахара. Информативно определение уровня дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, а также в смывах и перфузатах надэпителиального слоя тонкой кишки.
Косвенно свидетельствует о дисахаридной недостаточности и изменение значения pH фекалий, а также определение содержания в кале молочной кислоты, дисахаридов методом хроматографии электрофореза. Помогает рентгенологическое исследование. В биоптате из двенадцатиперстной кишки определяют атрофические изменения слизистой оболочки, которые обратимы и полностью исчезают на фоне исключения из рациона соответствующего продукта.
Дисахаридазную энтеропатию нужно дифференцировать с экссудативной гипопротеинемической энтеропатией, глютеновой энтеропатией, хроническим энтеритом.
Прогноз для жизни и труда благоприятный. Лечение заключается в пожизненном исключении из диеты или резкое ограничение продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. При лактазной недостаточности исключают молоко и все молочные продукты, кроме кальцинированного творога. При отсутствии быстрого и клинически выраженного эффекта от ограничивающей диеты назначают ферментные препараты (мезим-форте, энзистал, дигестал), невсасывающиеся антациды, ветрогонные отвары — отвар и настой семян укропа, моркови, петрушки.
Глава 6. Дисбактериоз кишечника
Дизбактериозом называется нарушение микробного равновесия в кишечнике.
Дисбактериоз кишечника — это изменение качественного и/или количественного состава населяющих кишечник микроорганизмов, которое может быть следствием целого ряда заболеваний. При дисбактериозе некоторые виды микроорганизмов могут переходить в не свойственное им состояние, кроме того, микроорганизмов определенного вида может становиться неоправданно много.
Современные научные исследования показывают, что здоровье человека в первую очередь зависит от нормального состояния микрофлоры кишечника. Ведь микрофлора в организме человека выполняет самые разнообразные функции. Профилактика и лечение дисбактериоза чрезвычайно важны.
МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА
Совокупность населяющих тело человека организмов называется его микрофлорой.
Современная медицина имеет достоверные доказательства того, что микрофлора желудочно-кишечного тракта играет в жизни человеческого организма огромную роль.
Желудочно-кишечная микрофлора человека представляет собой огромное количество микроорганизмов: около 500 различных видов общей массой 1–1,5 кг. Количество этих микроорганизмов сопоставимо с количеством клеток человеческого тела. Нормальная микрофлора — это такое соотношение разнообразных микробов, которое поддерживает здоровую жизнедеятельность человеческого организма.
Количество бактерий различно в разных частях желудочно-кишечного тракта. В полости рта (в условиях кислой среды) количество микроорганизмов невелико, в то время как в нижних отделах желудочно-кишечного тракта оно значительно выше.
До рождения ребенка его желудочно-кишечный тракт не населен бактериями. В момент рождения происходит быстрое заселение кишечника младенца бактериями, входящими в состав желудочно-кишечной и влагалищной флоры матери. В процессе дальнейшей жизни ребенка состав его микрофлоры изменяется под влиянием окружающей среды. И самое главное из воздействий, определяющих состав микрофлоры, — питание ребенка. У детей, находящихся на грудном вскармливании, основу кишечной микрофлоры составляют бифидобактерии. И такая микрофлора, с преобладанием бифидобактерии, защищает ребенка и способствует развитию его иммунитета.
У детей же, находящихся на искусственном вскармливании, количество бифидобактерии в толстом кишечнике значительно меньше. Кроме того, у этих малышей состав кишечной микрофлоры менее разнообразен. Также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, состав кишечной микрофлоры более разнообразен и содержит одинаковые количества бифидобактерий и бактероидов. Минимальными компонентами кишечной микрофлоры у детей, находящихся на естественном вскармливании, являются лактобациллы и стрептококки, а у детей, находящихся на искусственном вскармливании, — стафилококки, кишечная палочка и клостридии. При добавлении в питание ребенка твердой пищи у детей, находящихся на естественном вскармливании, количество бифидобактерий в толстом кишечнике уменьшается. В возрасте 12 месяцев у детей состав и количество анаэробных — т. е. способных развиваться без доступа атмосферного кислорода, микроорганизмов в толстом кишечнике приближается к таковому у взрослых людей.
