Есть также свидетельства того, что некоторые виды животных в ходе эволюции научились избегать своих собратьев, когда те оказываются заражены опасными паразитами. Ученые из Университета Старого Доминиона в Норфолке, штат Вирджиния, занимались изучением карибских лангустов, обычно обитающих группами. Исследователи обнаружили, что когда здоровые лобстеры оказываются заражены смертельными болезнетворными микроорганизмами, те их сородичи, которых вирус миновал, очень быстро исчезают в неизвестных направлениях [99]. Что действительно поразительно, так это то, что здоровые лобстеры пускаются в свое подводное путешествие еще до появления первых симптомов болезни. Это говорит о том, что триггером подобной реакции служат какие-то химические вещества, выделяемые больной особью.
Эта теория приводит нас к следующему вопросу. Если некоторые инфекции заставляют отдельных особей покидать свои родные группы с целью защиты сородичей, то как реагируют другие группы особей этого вида, когда к ним наведывается незнакомец? Похоже, что ксенофобия – а именно так официально называется боязнь чужих – является практически повсеместным инстинктом в человеческой культуре. Вполне возможно, что своими корнями ксенофобия уходит в некий глубоко заложенный инстинкт, целью которого является защита своих сородичей от внешней угрозы их здоровью и выживанию, в том числе – от инфекционных болезней [100]. Если это действительно так, понимание первопричины этого инстинкта, давно переставшего быть актуальным, может сильно помочь в борьбе с ним.
«СУПЕРБАКТЕРИИ СЕЮТ ПОВСЮДУ ПАНИКУ» [101]
«АКТИВНОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНОЙ ИНФЕКЦИИ СТАВИТ в ТУПИК СПЕЦИАЛИСТОВ»
«БАКТЕРИЯ ВЫШЛА ИЗ-ПОД КОНТРОЛЯ, ПОБЕДИВ АНТИБИОТИКИ»
Каждый из нас встречал подобные заголовки. Скорее всего, они вас напугали. И это действительно так – по мере того, как мы развиваемся, вызывающие болезни организмы эволюционируют параллельно с нами. Мы уже обсуждали, как паразиты в ходе эволюции научились справляться с невозможными на первый взгляд задачами, необходимыми для их выживания, такими как, например, путешествие из овцы в улитку, а затем в муравья, и все ради того, чтобы добраться до другой овцы. А у крошечных организмов за счет их быстрого и частого размножения за считаные дни могут смениться сотни поколений, благодаря чему они становятся обладателями значительного эволюционного преимущества – они эволюционируют быстрее нас. Возьмем, к примеру, золотистый стафилококк – Staphylococcusaureus [102]. Это очень распространенная бактерия, которая прямо сейчас может обитать у вас на коже или в слизистой носа, она же может приводить к угревой сыпи или вызывать такие смертельно опасные инфекции, как менингит и синдром токсического шока. Именно этот микроорганизм скрывается за многими историями про нашествие устойчивых к антибиотикам инфекций в больницах и спортивных командах.
Когда пенициллин был случайно открыт Александром Флемингом в 1928 году, оказалось, что он замедляет рост стафилококка – так показали эксперименты в чашке Петри. Четырнадцать лет спустя, когда пенициллин стал впервые применяться для лечения инфекций у людей, устойчивый к пенициллину стафилококк практически не встречался. Однако по прошествии всего восьми лет, в 1950 году, сорок процентов всех стафилококковых инфекций оказались устойчивыми к пенициллину. К 1960 году их число увеличилось до восьмидесяти процентов. Тогда врачи перешли на лечение метициллином – синтетической производной пенициллина, – и уже два года спустя был впервые обнаружен штамм устойчивого к метициллину стафилококка. Эти бактерии укоренились в больницах, и человечеству пришлось перейти к другому классу антибиотиков, в частности – ванкомицину. В 1996 году в Японии был впервые обнаружен штамм устойчивого к ванкомицину золотистого стафилококка.
Все это пугает не на шутку – такое ощущение, что мы участвуем в гонке вооружений с противником, значительно превосходящим нас в технологическом плане. К счастью, все не так просто – они, может быть, и быстрее, зато мы умнее. Мы можем изучать механизмы эволюции и пытаться использовать их в своих интересах – они же даже думать не в состоянии. Как вы помните, основными биологическими стимулами бактерий, как и у любого другого живого существа, являются выживание и размножение. Почему бы нам не попробовать облегчить выживание вредоносных бактерий в здоровом, а не больном человеке? Привел бы такой подход к эволюционному давлению против приносящего нам вред поведения микроорганизмов?
Пол Ивальд считает, что именно по этому пути и следует идти.
* * *
Пол Ивальд является одним из пионеров эволюционной биологии. Особое внимание он уделяет эволюции инфекционных заболеваний и изучению механизмов выбора патогенами признаков, которые приносят вред человеку, либо отказу от них. Степень разрушения тем или иным болезнетворным микроорганизмом своего носителя называется вирулентностью. Спектр вирулентности заражающих людей патогенов огромен – начиная от практически безвредных (острицы) и неприятных, но при этом малоопасных (простуда), заканчивая теми, что приводят к быстрой и ужасной смерти (Эбола). Так почему же у одних микробов вырабатывается сильнейшая вирулентность, в то время как другие не доставляют человеку особых хлопот? Ивальд полагает, что ключевым фактором, определяющим вирулентность того или иного паразита, является способ его передачи от зараженного организма здоровому.
Если вспомнить, что у всех болезнетворных организмов одна и та же цель – выжить и размножиться, то это звучит более чем правдоподобно. Давайте рассмотрим три основных способа перемещения микробов от одного носителя к другому:
• Непосредственная близость, позволяющая передачу воздушно-капельным путем или через телесный контакт, – этим способом передаются такие болезни, как простуда и заболевания, передающиеся половым путем.
• Использование для передачи промежуточного организма, в роли которого чаще всего выступают комары, мухи и блохи, – в эту категорию попадают малярия, африканская сонная болезнь и сыпной тиф.
• Перемещение вместе с зараженной пищей или водой – холера, брюшной тиф и гепатит А передаются таким способом.
Задумаемся о том, как все это влияет на вирулентность. Согласно теории Ивальда, у болезней из первой категории наблюдается эволюционное давление против высокой вирулентности. Таким микробам нужно, чтобы их носитель вступал в контакт с другими людьми – потенциальными новыми носителями. Получается, что им нужно, чтобы носитель оставался относительно здоровым – по крайне мере, мог самостоятельно двигаться. Вот почему при простуде мы практически всегда можем встать с кровати и пойти на работу, даже если при этом будем чувствовать себя плохо. Заболев простудой, человек сохраняет более-менее нормальное самочувствие – достаточно нормальное для того, чтобы он мог спуститься в метро и поехать на работу, чихая и кашляя всю дорогу.
Исследователь Пол Ивальд полагает, что в ходе эволюции вирус простуды сорвал джекпот – он добился такой вирулентности, которая гарантирует подвижность и выживаемость его носителям. Он убежден, что этот вирус, скорее всего, никогда не эволюционирует до того, чтобы убивать людей или причинять им серьезный вред.
