Ученых озадачило, что один и тот же ген может вызвать столь различные симптомы, поэтому в 1996 году они решили найти и расшифровать его. Специалисты сузили поле поиска до участка из 50 генов в седьмой хромосоме и кропотливо работали с каждым, пока им не повезло. Очередная жертва непонятного синдрома не имела отношения к семье КЕ. У мальчика оказались схожие проблемы как с мышлением, так и с артикуляцией, а врачи заметили перемещение в его генах: обмен между двумя плечами хромосом, который разорвал ген Foxp2 в седьмой хромосоме.
Как и витамин А, белок, производимый геном Foxp2, скрепляет прочие гены и «включает» их. Также подобно витамину А Foxp2 имеет широкий доступ к сотням генов и контролирует внутриутробное развитие челюстей, пищеварительной системы, легких, сердца и особенно мозга. Этот ген есть у всех млекопитающих, и, несмотря на миллиарды лет всеобщей эволюции, все его версии практически одинаковы: например, люди смогли выработать всего лишь три новые аминокислоты по сравнению с мышами. Поразительно похожий ген есть и у певчих птиц, и он активизируется, когда птицы учат новые песни. Весьма любопытно, что люди унаследовали два из изменений в аминокислотах после отделения от шимпанзе и эти изменения позволили Foxp2 взаимодействовать со множеством новых генов. Еще более любопытно, что, когда ученым удалось создать мышей-мутантов с человеческим геном Foxp2, животные имели различное строение нейронов головного мозга, отвечающих за формирование речи и при общении с другими мышами пищали низким «баритоном».
Кроме того у пострадавших членов семьи КЕ были недоразвитые участки мозга, отвечающие за речь, с меньшей плотностью нейронов, чем нужно. Ученые проследили этот недостаток вплоть до единственной замены А на Г лишь в одной из 715 аминокислот гена Foxp2, которая, тем не менее, препятствует связи белка с ДНК. К сожалению, это изменение происходит не в той же части гена, что мутация, повлекшая превращение обезьяны в человека, и не может в достаточной степени объяснить связь между эволюцией и овладением языком. Несмотря на это, ученые до сих пор сталкиваются с причинно-следственной дилеммой по поводу семьи КЕ. Недостаток нейронов вызывает проблемы с мимикой и речевым аппаратом или же, наоборот, неуклюжесть лицевых мышц препятствует полноценной речевой практике и вызывает атрофию мозга? Foxp2 не может быть единственным «речевым геном», поскольку даже наиболее пострадавшие члены семейства КЕ не лишены языка, они в десятки раз красноречивее любой обезьяны. А иногда оказывается, что эти люди более креативны, чем изучающие их специалисты. Одному из КЕ предложили заполнить пропуск в тексте задачи: «Каждый день он проходит по восемь миль. Вчера он…» Вместо того, чтобы ответить «…прошел восемь миль», испытуемый пробормотал «…отдыхал». В целом, Foxp2, конечно, открывает какую-то информацию о генетической структуре языка и символического мышления, но в то же время результат пока оказывается удручающе невнятным.
Ложным оказался даже тот единственный факт, по поводу которого у ученых не было разногласий: человеческий Foxp2 уникален. Homo sapiens отделились от других видов Homo сотни тысяч лет назад, но палеогенетики недавно обнаружили человеческую версию гена Foxp2 у неандертальцев. Это может не значить ничего. Но может и означать, что неандертальцы обладали достаточной речевой моторикой или необходимыми ресурсами для развития познания. Возможно, и тем, и другим: двигательные навыки позволили неандертальцам шире использовать язык, и когда они начали говорить больше, они обнаружили, что теперь им есть что сказать.
Открытие Foxp2 делает актуальным еще один спор по поводу неандертальцев, посвященный их искусству. В пещерах, где жили неандертальцы, найдены флейты из бедренной кости медведя, а также раскрашенные красным и желтым ракушки с отверстиями для того, чтобы сделать из них ожерелья. Но пока точно не выяснено, что эти безделушки значили для неандертальцев. Опять же, возможно, неандертальцы просто подражали людям и не придавали своим игрушкам символического значения. Или люди, которые часто занимали пещеры неандертальцев после их вымирания, нарушили всю хронологию, выбросив свои старые флейты и ракушки к всякому неандертальскому мусору. Правда в том, что никто не имеет ни малейшего представления, насколько чутки к искусству были неандертальцы.
Так что, пока ученые не найдут новой информации – к примеру, наткнутся на еще одну семью КЕ с различными дефектами в ДНК или откопают новые неожиданные неандертальские гены – генетическое происхождение ДНК и образного мышления останется мутным. Пока нам остается отслеживать, как ДНК может положительно (или отрицательно) повлиять на современное искусство.
* * *
Крошечные кусочки ДНК могут помочь определить, смогут ли начинающие музыканты реализовать свои таланты и амбиции (напомним, что это же можно сказать и про спортсменов). Исследования показали, что одно из главных качеств музыканта – абсолютный слух – передается по такому же доминантному типу, как и проблемы с речью у семьи КЕ так, как примерно в половине случаев люди с абсолютным слухом передают его своим детям. Другие исследования выявили более мелкие и тонкие генетические условия для наследования абсолютного слуха и определили, что ДНК должна действовать в согласии с внешними воздействиями (такими, как уроки музыки), чтобы человек обрел этот дар. Физические данные могут как возвысить музыканта, так и похоронить его талант, причем дело не ограничивается музыкальным слухом. Гигантские ладони Сергея Рахманинова (возможно, результат генетического расстройства – синдрома Марфана) покрывали расстояние в тридцать сантиметров – полторы фортепианных октавы – и позволяли ему писать и исполнять музыку, которая в буквальном смысле рвала связки музыкантам, менее одаренным физически. С другой стороны, карьера Роберта Шумана как пианиста разрушилась из-за фокальной дистонии – потери мышц, из-за которой средний палец его правой руки мог непроизвольно загибаться и дергаться. Многие люди имеют генетическую предрасположенность к этому недугу, и Шуман, чтобы его компенсировать, написал по крайней мере одно произведение, в котором этот палец не задействуется вообще. Но он никогда не давал себе поблажки в изнурительных упражнениях на фортепиано, разработав специальный держатель для пальца: правда, механизм был построен кое-как и, возможно, только усугубил симптомы.
Но во всей длинной и славной истории больных и немощных музыкантов ни одна ДНК не проявила себя столь противоречиво, став другом и врагом одновременно, чем ДНК скрипача начала XIX века Никколо Паганини, виртуоза из виртуозов. Оперный композитор (и известный жизнелюб) Джоаккино Россини не любил признаваться, что когда-либо плакал, но один из трех раз в жизни, когда он проливал слезы, был именно во время выступления Паганини
[81]. Россини был далеко не единственным, кто рыдал, будучи очарован неуклюжим итальянцем. Паганини носил длинные черные волосы и выступал в черном фраке и черных брюках, так что его бледное вспотевшее лицо казалось, висело в воздухе над сценой. В процессе игры он причудливо выгибал бедра и скрещивал локти под невероятным углом, яростно орудуя смычком. Некоторые ценители музыки находили концерты Паганини излишне театральными и обвиняли его в том, что он играет на подпиленных струнах, чтобы те эффектно лопались в середине представления. Но никто никогда не отказывал ему в умении показать себя. Папа Лев XII называл Паганини «Рыцарем золотой шпоры», а королевские монетные дворы чеканили деньги с портретом музыканта. Критики называли Никколо Паганини лучшим скрипачом в истории, и он стал едва ли не единственным исключением из правила, согласно которому в классической музыке лишь композиторы, а не исполнители обретают бессмертие.
