Накануне посещения уже тридцать седьмого по счету врача, Болт была уже прекрасно информирована о каждой стороне своей гипотезы. Доктор Ричард Сандлер, педиатр-гастроэнтеролог из детского отделения Медицинского центра имени Раша в Чикаго, в течение двух часов слушал рассказ Эллен о болезни Эндрю и ее собственных идеях. Под конец он попросил дать ему две недели на то, чтобы обдумать ее предложение: назначить Эндрю новый курс лечения антибиотиками – на этот раз для уничтожения столбнячной палочки. «При всей кажущейся абсурдности, – сказал он, – с научной точки зрения такая гипотеза была правдоподобна. Я не мог с ходу отвергнуть ее».
Доктор Сандлер согласился прописать Эндрю, которому уже исполнилось четыре с половиной года, 8-недельный курс антибиотиков. Перед этим мальчику пришлось пройти множество анализов – сдать кровь, мочу и кал, а также обследоваться у клинического психолога, который провел ряд наблюдений за поведением Эндрю. Все это делалось для того, чтобы затем оценить изменения, которые будут происходить во время лечения. Через несколько дней после начала приема антибиотиков Эндрю сделался еще более гиперактивным, чем раньше. Но то, что произошло дальше, изумило доктора Сандлера, оправдало упрямство Болт, два года тщетно боровшейся с консерватизмом медицинских светил, и в итоге коренным образом изменило подход к изучению аутизма.
В 1872 году Чарльз Дарвин, всегда остававшийся пытливым наблюдателем, написал в своей книге «О выражении эмоций у человека и животных»: «Влияние сильных эмоций на выделения кишечника и некоторых желез, на печень, почки или молочные железы может служить также превосходным примером прямого воздействия сенсорной сферы на эти органы, независимо от воли»[1]. Конечно, Дарвин имеет в виду то ощущение расслабления кишечника, которое возникает, когда мы слышим дурное известие, или то неприятное ощущение в желудке – словно все в нем переворачивается, – когда мы понимаем, что не услышали будильник и опоздали на экзамен, или даже то головокружительное трепыхание (словно мы проглотили целую стаю бабочек), которое сопутствует зарождению влюбленности. Мозг и желудочно-кишечный тракт, несмотря на удаленность друг от друга и различие в функциях, связаны тесными узами. Причем связь эта двусторонняя: не только эмоции влияют на пищеварение, но и работа желудка и кишечника может отразиться на настроении и поведении. Постарайтесь вспомнить, что было, когда у вас в последний раз болел живот: наверняка страдала не только ваша пищеварительная система, но и вы сами.
Для людей с хроническими заболеваниями вроде синдрома раздраженной толстой кишки роль эмоций критически важна. Когда повышается уровень стресса, СРТК сильнее заявляет о себе, отчего стрессовая ситуация, в свою очередь, осложняется еще больше. Волнение из-за предстоящего первого свидания или ответственного мероприятия на работе только усиливается от ощущения дискомфорта или тревоги из-за СРТК. Так возникает порочный круг: стресс обостряет симптомы болезни, они усиливают стресс и так далее. Поскольку нам известно, что СРТК связан с изменениями в составе кишечной микрофлоры, быть может, во взаимосвязи между кишечником и мозгом задействован третий игрок? Возможно, нам следовало бы воспринимать эту взаимосвязь как цепочку из трех элементов: кишечник – микрофлора – мозг?
В 2004 году нашлись первые медики, которые сформулировали проблему именно так, – японские ученые Нобуюки Судо и Ёити Тида. Они провели простой опыт на мышах, чтобы узнать, влияет ли кишечная микрофлора на реакцию мозга на стресс. Они взяли две группы мышей: в одной группе были безмикробные мыши (в их кишечнике не было ни единой бактерии), а во второй – обычные мыши с нормальным набором кишечных микробов. Когда животных подвергли стрессу, поместив их внутрь трубы, у мышей в обеих группах стали вырабатываться гормоны стресса, однако у безмикробных мышей концентрация этого гормона оказалась вдвое выше. Таким образом, мыши, лишенные кишечной микрофлоры, реагировали на стресс гораздо сильнее.
Судо и Тида решили выяснить, можно ли снять чрезмерную реакцию на стресс у безмикробных мышей, заселив кишечник взрослых стерильных особей микрофлорой, характерной для обычных мышей. Оказалось, что уже поздно: стрессовая реакция у безмикробных животных прочно закрепилась. Зато выяснилось, что чем раньше колонизовать мышей такой микрофлорой, тем заметнее смягчается их реакция на стресс. Что особенно удивительно, если колонизовать безмикробных мышей в раннем возрасте всего одним бактериальным симбионтом – Bifidobacterium infantis, – этого будет достаточно, чтобы впоследствии они реагировали на стресс не сильнее, чем мыши с нормальной кишечной микрофлорой.
Эти эксперименты дали начало новому направлению в научном мышлении. Выяснилось, что кишечные микробы влияют не только на физическое, но и на психическое здоровье. Кроме того, складывалось впечатление, что это влияние может сказываться уже в детстве – в том случае, если вмешательство в состав кишечной микрофлоры произошло в раннем возрасте. В период младенчества, когда мы только учимся ходить, наш мозг переживает важный этап формирования и развития. К моменту рождения в мозгу каждого из нас содержится приблизительно одинаковый набор нервных клеток, или нейронов: около 100 миллиардов. Но все они до поры до времени – лишь сырье, стройматериалы, вроде досок или кирпичей. Чтобы хоть что-то из них построить, необходимы «плотницкие работы», то есть образование особых контактов – так называемых синапсов, связывающих нейроны друг с другом. Синапсы образуются в ходе накопления жизненного опыта, который постепенно получает малыш, а дальнейший опыт диктует ему, какие из образованных связей следует закрепить, а какие настолько ничтожны, что можно о них забыть. В мозгу карапуза, каждый день получающего массу свежих впечатлений и стимулов, образуется около 2 миллионов синапсов в секунду, и каждый из них таит в себе потенциал для дальнейшего обучения и развития. Здоровому мозгу необходимо соблюдать тонкое равновесие: он должен запоминать нужное и забывать ненужное, поэтому большинство новых синапсов теряется еще в раннем возрасте. Как известно, неиспользуемые органы со временем атрофируются. Любые синапсы, не получая в дальнейшем регулярного подкрепления, также исчезают, освобождая место в мозгу.
Если кишечные микробы способны вмешаться в самые важные этапы развития мозга в раннем возрасте, то не подтверждает ли это гипотезу Эллен Болт, согласно которой аутизм у Эндрю вызвала кишечная инфекция? Регрессивный аутизм поражает детей в возрасте до трех лет – то есть как раз в то время, когда их мозг проходит один из ключевых этапов развития. Примерно в это же время происходит формирование устойчивой «взрослой» кишечной микрофлоры. По-видимому, антибиотики, которыми Эндрю лечили от ушной инфекции, нарушили естественный процесс, позволив вторгнуться в организм и закрепиться в нем микробу Clostridium tetani – столбнячной палочке, вырабатывающей нейротоксины. Болт надеялась, что лечение другими антибиотиками избавит Эндрю от C. tetani, которыми, по ее мнению, он был заражен, и остановит дальнейшее разрушительное воздействие на его мозг.
За первыми днями повышенной возбудимости, которая наблюдалась у Эндрю сразу после начала лечения, наступили два дня глубокого покоя. «Это было просто чудо, – вспоминала Эллен. – Через несколько недель после начала курса как будто начали загораться разные лампочки. Я приучила сына к горшку – а ему ведь было уже четыре года! С этим он справился за несколько недель. И впервые за последние три года он стал понимать, что я ему говорю». Эндрю превратился в ласкового, послушного и спокойного ребенка и даже научился произносить не только те немногочисленные слова, которые знал до болезни, но и новые. Он разрешал себя одевать, а главное – наловчился держать ложку и чашку как следует: раньше он ел неряшливо, пачкая себя и одежду. Детский психолог подготовил целый доклад о поведении Эндрю во время лечения антибиотиками, но доктор Сандлер едва ли нуждался в этом отчете – настолько заметными были перемены, произошедшие с мальчиком.
