Эти чрезвычайно интересные результаты говорят о том, что рецепторы GPR43 служат одним из связующих звеньев между микробами и иммунной системой. Микробы, питающиеся волокнами, «штампуют» ключи в виде КЦЖК, которые потом сами находят «замки» иммунных клеток и запирают их, не давая лимфоцитам броситься в атаку. Рецепторы GPR43 имеются не только у иммунных, но и у жировых клеток. Когда ключ КЦЖК попадает в такой замок, он заставляет жировые клетки делиться, а не становиться крупнее, и запасать энергию здоровым, а не «больным» способом. Кроме того, воздействие КЦЖК на GPR43 вызывает выброс лептина – гормона сытости. Таким образом, поев волокнистой пищи, человек насыщается быстрее.
Схематическое изображение работы «замков» GPR43 и «ключей» КЦЖК
Важны все три главные КЦЖК, но я хочу отдельно рассказать вам об одной из них. Особую роль играет именно масляная кислота, так как она, по-видимому, является недостающим звеном в разгадке тайны «протекающего» кишечника. Я уже неоднократно упоминала, что нездоровая колония микробов провоцирует ослабление белковых цепочек, связывающих воедино клетки кишечных стенок. Сделавшись вялой и рыхлой, кишечная стенка «дает течь», позволяя просачиваться в кровь веществам, которым там совсем не место. По пути они провоцируют иммунную систему, вызывая воспалительную реакцию, которая и стоит за множеством болезней XXI века. Так вот, задача бутирата – затыкать эти самые «течи».
Белковые цепочки, соединяющие клетки кишечника, – как и любые другие белки, участвующие в работе организма, – вырабатываются нашими генами. Однако контроль над этими генами мы частично передали нашим микробам. Именно микробы решают, какую «мощность» задавать тем генам, которые вырабатывают белок для цепочек, скрепляющих стенки кишечника. Бутират выступает их «посыльным». Чем больше бутирата выделяют микробы, тем больше белковых цепочек будет вырабатываться с участием этих генов и тем крепче будут стенки кишечника. Для достижения цели здесь необходимы два условия: во-первых, «правильные» микробы (например бифидобактерии, которые способны расщеплять некоторые волокна на более мелкие молекулы, а также виды Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia intestinalis и Eubacterium rectale, которые превращают эти мелкие молекулы в бутират), а во-вторых, рацион, богатый волокнами, чтобы этим бактериям было чем питаться. Остальное они сделают сами.
Открытия Патриса Кани и его коллег заставили в корне пересмотреть прежние представления о том, как еда влияет на массу тела. Оказалось, это влияние отнюдь не исчерпывается балансом потребляемых и расходуемых калорий, а выявленная связь между рационом (и особенно содержанием в нем клетчатки), микробами, КЦЖК, проницаемостью кишечника и хроническим воспалением указывает на то, что ожирение – не просто результат переедания, а болезнь, вызываемая сбоями в регуляции энергии. Кани убежден, что неправильное питание – это лишь один из путей, ведущих к ожирению; к тому же результату могут привести любые факторы, нарушающие равновесие микрофлоры, в том числе и антибиотики, если только кишечные стенки позволяют ЛПС проникать в кровь.
Означает ли это, что мы можем действовать по принципу «и волки сыты, и овцы целы», то есть заедать любимые жирные пирожки, скажем, зеленым горошком и ничего не опасаться? Может быть. Результаты экспериментов все чаще подтверждают, что ожирение связано с недостаточным потреблением волокон. В одном исследовании, при котором в течение 10 лет велось наблюдение за группой взрослых молодых американцев, отмечалась обратная зависимость между количеством потребляемых волокон и ИМТ, независимо от потребления жира. Другое исследование, охватившее 75 тысяч медсестер и длившееся больше 12 лет, показало, что у тех женщин, которые употребляли больше волокон в виде цельного зерна, ИМТ был стабильно ниже, чем у тех, кто предпочитал рафинированное зерно, менее богатое волокнами. Другие исследования свидетельствовали о том, что добавление волокон к низкокалорийному рациону заметно способствует похудению, а одно, в частности, показало, что полные женщины, в течение полугода сидевшие на диете и потреблявшие 1200 калорий в сутки, худели на 5,8 кг, получая добавку-плацебо, и на 8 кг, если эта добавка состояла из волокон.
Связь веса и потребления волокон подтверждается и другими фактами. Пронаблюдав в течение 20 месяцев за 250 женщинами, фиксируя их вес и потребление ими волокон, исследователи установили, что при увеличении доли волокон на 1 г на каждые 1000 калорий женщины теряли 0,25 кг. На первый взгляд, это совсем немного, однако при типичной диете с содержанием 2000 калорий в день женщины, увеличивавшие потребление волокон до 8 г на 1000 калорий, теряли уже 2 кг. Это соотношение эквивалентно половине чашки пшеничных отрубей и половине чашки вареного стручкового горошка в дополнение к обычному дневному рациону.
Особого разговора заслуживают углеводы. Они, как и жиры, неодинаковы по своим природным свойствам. Поборники низкоуглеводгых диет утверждают, что все углеводы вредны, но нужно помнить, что и сахар, и чечевица – тоже углеводы. Например, в пирожном или сладком пирожке содержится 60 % углеводов – благодаря пшеничной муке тонкого помола и сахару, и все это быстро усваивается в тонком кишечнике. Но в брокколи углеводов примерно столько же, даже больше – около 70 %. Почти половина из них – волокна, поедаемые микробами. Таким образом, за вывеской «углеводы» скрывается множество пищевых продуктов – от чистого сахара и рафинированных углеводов (например в белом хлебе) до нерафинированных углеводов (например в буром рисе), где часто содержится большое количество абсолютно неперевариваемого волокна. Разработчики белковых диет создают у людей ложное представление, будто вред от ложки джема и от кочанчика брюссельской капусты одинаков, а потому для таких диет характерно чрезвычайно низкое содержание волокон.
Как именно ведут себя углеводы в нашем организме, в значительной мере зависит от того, какие именно молекулы они содержат. И дело даже не в количестве калорий, которые мы усваиваем, а в том, каких микробов мы пестуем. Выбор этих микробов определяет, как именно регулируется аппетит, сколько энергии запасается в виде жира, насколько проницаем кишечник, как быстро расходуется запасенная энергия и насколько сильно воспаляются клетки. Когда речь идет об углеводах, по словам Рэйчел Кармоди, «очень важно, где именно они усваиваются – в тонкой кишке или в толстой, уже после преобразования в КЦЖК. Об этом никогда не сообщают на этикетках, когда указывают энергетическую ценность продукта в калориях».
Дробление, измельчение пищи или выжимание из нее сока тоже влияет на содержание клетчатки. Если в 100 г цельных зерен пшеницы содержится 12,2 г клетчатки, то при грубом помоле в муку – 10,7 г, а при тонком помоле – 3 г. В 250 мл фруктового коктейля может содержаться 2–3 г клетчатки, но если бы мы просто съели те фрукты, которые пошли на его изготовление, то получили бы 6–7 г клетчатки. В бутылочке апельсинового сока объемом 200 мл содержится около 1,5 г клетчатки, тогда как в четырех апельсинах, из которых выжат этот сок, ее содержится примерно в восемь раз больше – 12 г.
