В моче здорового человека глюкоза не определяется, поскольку она реабсорбируется в канальцах почек. Полная реабсорбция глюкозы происходит до уровня глюкозы в крови 7–8 ммоль/л. Более высокая гликемия обусловливает глюкозурию и у здоровых людей, например при чрезмерном употреблении сладостей.
У больных сахарным диабетом через клубочки почек фильтруется глюкозы в несколько раз больше, чем у здоровых. Так, за сутки через клубочки почек фильтруется около 150 г глюкозы, а у больных сахарным диабетом — 300–600 г и более. Но с мочой больного выделяется лишь часть профильтрованной глюкозы: 50-300 г. То есть канальцы почек больных сахарным диабетом ежедневно резорбируют значительно большее количество глюкозы, чем канальцы здоровых людей.
Количество глюкозы, выделяемой с мочой, зависит не только от интенсивности реабсорбционных свойств эпителия канальцев почек, но и от величины осмотического давления первичной мочи. Чем это давление выше, тем. меньше реабсорбируется глюкозы.
Обычно величина глюкозурии соответствует величине гипергликемии. Потому в большинстве случаев чем ниже глюкозурия, тем, можно предполагать, ниже и гликемия. Однако у части больных нет такого соответствия: при высокой гипергликемии может быть незначительный уровень глюкозурии и, наоборот, при низкой гипергликемии глюкозурия может быть высокой.
Гиперлактацидемия — повышение уровня молочной кислоты в крови больных. Содержание молочной кислоты в крови здоровых людей натощак и в покое равно 8-13 мг%. При сахарном диабете оно составляет в среднем более 15 мг%. Происходит это потому, что при диабете значительно увеличивается поступление молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенок кишечника, почек и легких, что определяет повышенное поступление ее в печень. Последняя не в состоянии превращать всю молочную кислоту в гликоген. Потому в крови поддерживается высокая гиперлактацидемия. Безусловно, уровень молочной кислоты в крови больного сахарным диабетом может быть и нормальным.
Может повысить поступление молочной кислоты в кровь больного сахарным диабетом, прежде всего, мышечное перенапряжение, переутомление, которое может повысить уровень молочной кислоты в крови и у здоровых людей, а тем более при сахарном диабете.
Увеличенный приток молочной кислоты из тканей в кровь зависит от усиленного действия адреналина в отсутствие инсулина на гликоген скелетных мышц и других органов и тканей. Значительное количество молочной кислоты утилизируется мышцей сердца, головным мозгом, а часть ее при высокой гиперлактацидемии выделяется с мочой (лактацидурия).
Гиперлипемия. Содержанеие липидов в крови здоровых людей составляет 0,6–1 %. При сахарном диабете оно повышается до 5-10 %, а в иногда даже до 20 %. Еще больше увеличивается уровень липидов в крови при ацидозе: холестерина — на 50 %, фосфолипидов, жирных кислот и триглицеридов — в несколько раз.
В процессе первых часов лечения диабетического ацидоза параллельно уменьшению гликемии снижается и концентрация липидов, особенно жирных кислот и триглицеридов.
В отсутствие инсулина, как правило, при тяжелом диабете, переход жирных кислот в мышцы протекает слабее. Введение же инсулина нормализует этот процесс.
Гиперкетонемия. В нормальных условиях в крови содержится 2-10 мг% кетоновых тел. Это химические продукты недоокисления жиров: ацетон, ацетоуксус-ная кислота, бета-оксимасляная кислота. При сахарном диабете уровень кетоновых тел может достигать 30–40 мг%. Особенно высокое содержание кетоновых тел в крови бывает при диабетической коме — нередко до 200 мг%. Гиперкетонемия может быть проявлением не только сахарного диабета. Она может развиваться, хотя и не в столь выраженной форме, и при голодании, хронической недостаточности кровообращения, рвоте и поносах, пребывании на исключительно белково-жировой диете, при эфирном наркозе, патологии печени. При компенсированном сахарном диабете концентрация кетоновых тел обычно нормальная.
Содержание кетоновых тел в крови зависит от их поступления из печени и утилизации тканями. При диабете резко увеличивается кетогенез в печени. При этом увеличивается и переход кетоновых тел в мышцы, мозговую ткань и почки. Однако последний процесс протекает слабее, чем первый, в связи со снижением степени утилизации их в условиях диабета. Потому нелеченая тяжелая форма диабета характеризуется выраженной кетонемией.
Поступившие в печень свободные жирные кислоты слабо превращаются и недоокисляются. Потому и происходит процесс накопления недоокисленных жировых компонентов, которые мы и называем кетоновыми телами. Мы не станем вдаваться в подробности химических превращений, лишь отметим, что в отсутствие инсулина недопоступление глюкозы в процесс тканевого обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов жирового обмена. Это способствует также резкой активизации глюконеогенеза при сахарном диабете.
Усиленный кетогенез может происходить и в нормальном организме при всех состояниях, когда уменьшается использование глюкозы и усиливается глюконеогенез.
Кетонурия. В нормальных условиях обмена с мочой за сутки выделяется не более 10–30 мг кетоновых тел, которые не улавливаются обычными методами исследования. При сахарном диабете их количество может повыситься до 40 г, а в тяжелых случаях даже до 140 г. Появление ацетонурии указывает на выраженные обменные нарушения и является бесспорным показателем декомпенсации диабета.
При нормальном содержании кетоновых тел в крови они могут полностью реабсорбироваться в почечных канальцах или утилизироваться, как и глюкоза. При увеличении их концентрации в первичной моче, что бывает при гиперкетонемии, реабсорбция оказывается неполной. Иногда, особенно при диабетической коме, несмотря на высокую концентрацию кетоновых тел в крови, их количество в моче бывает весьма незначительным, что связано с ослабленной фильтрацией мочи почками. При голодании также усиливается выделение кетоновых тел с мочой, такое же наблюдается и при истощении (кахексии), у лихорадящих больных, у некоторых беременных.
Если сахарный диабет сопровождается истощением или голоданием, также чаще наблюдается кетонемия и кетонурия.
Гиперазотемия. При некомпенсированном сахарном диабете может происходить накопление азотистых соединений в результате избыточного катаболизма (распада) белковых тканей. Уровень азотемии может достигать 50–60 мг% и больше. Остаточный азот образуется в печени в процессе дезаминирования аминокислот, образования аммиака и мочевины и поступления их в кровь. Избыточное количество небелкового азота обычно удаляется почками. Однако клубочковая фильтрация продуктов азотистого распада резко снижается у длительно болеющих диабетом в связи с развитием диабетической нефропатии.
Гиперазотурия. При нормальном обмене и нормальном составе пищи здоровые люди выделяют за сутки 25–30 г мочевины, 0,7 г мочевой кислоты, 1,5 г креатинина, 1 г аммиака, 0,7 г гиппуровой кислоты. При сахарном диабете, особенно при тяжелых формах его, сопровождающихся кетонурией, увеличивается выделение с мочой продуктов распада белков и нуклеиновых кислот. У нелеченых больных диабетом при интенсивном превращении белков в углеводы при глюконеогенезе, а также при интенсивном токсическом распаде белков возникающая гиперазотемия приводит к гиперазотурии, к увеличению выделения с мочой небелкового азота. В моче больных диабетом количество азота увеличивается особенно интенсивно при значительной гиперкетонемии и кетонурии. В почках таких больных образуется значительное количество аммиака из глутамина. Часть аммиака нейтрализует кетоновые тела и вместе с ними выделяется с мочой.
