В иннервации мышц принимают участие альфа– и гамма-пути, интрафузальные мышечные веретена (Р. Гранит). Благодаря этому скелетные мышечные волокна осуществляют тоническую функцию при участии волокон медленного действия и физическую активность при участии волокон быстрого действия.
Поза поддерживается тонической активностью, а движение определяется фазической функцией, которая осуществляется реципрокной иннервацией, например, движение сгибателей бедра вызывает реципрокное торможение разгибателей того же бедра и сгибателей бедра на противоположной стороне с перемещением центром тяжести на другую ногу.
Рагнар Артур Гранит (1900–1991) – шведский физиолог, работал в лаборатории Чарлза Шеррингтона, где освоил методы электронейрофизиологии, потом стажировался в США, где продолжил изучение функций мышечных веретен. Ч. Шеррингтон и Д. Эксл установили определенную взаимосвязь между мышцами, мотонейронами и веретенными нервами.
В нашей стране после Павловской академической сессии в 1950 году, которая привела к устранению многих ученых от исследовательской работы, были свернуты проекты научных исследований в этом направлении. После сессии из науки вычеркнули Л.А. Орбели, П.К. Анохина, H.A. Бернштейна, И. С. Бериташвили, а их работы легли на архивные полки. Идеи теории функциональных систем, а также теории о временных связях при образовании каждого условного рефлекса и другие идеи получили свое развитие и продолжение в научных исследованиях зарубежных ученых. Один из этой плеяды ученых был Рагнар Гранит, который и завершил работу по обоснованию регуляции движений.
Экстрапирамидная системаСледующий этап понимания расстройств движений был связан с проблемами экстрапирамидной системы.
Известно, что экстрапирамидная система у человека создает фон предуготованности и дифференцированности движения, которое обусловлено деятельностью коры головного мозга.
Условно для практической деятельности выделены экстрапирамидные симптомокомплексы палидарного (экстрапирамидная гипертония, гипокинезия, гипомимия, брадилалия, дрожание в покое) или стриарного (атетоз, торсионный спазм, хорея, миоклония, тики) поражения.
Объяснение с позиций как локализационизма, так и эквипотенциализма природы патомеханизма поражения экстрапирамидной системы стало камнем преткновения в неврологии. Кибернетический подход Анохина предопределил особое решение проблемы, в том числе экстрапирамидных нарушений, но, к сожалению, эти идеи не вышли в свет, а так и остались в рукописи.
Известно, что экстрапирамидная система состоит из многочисленных ядерных образований, расположенных в подкорковых узлах больших полушарий и стволе головного мозга, которые постоянно участвуют в выполнении стато-динамических функций.
Экстрапирамидная система способствует функциям движения, позы, тонуса мышц, а также выполнению движений, скорости, ритма, плавности, гибкости, что проявляется в осуществлении позы, положения конечностей, что важно для оценки стато-динамической функции.
Для объяснения сложного взаимодействия механизма предуготованного движения было принято кибернетическое понятие: «кольцо обратной связи».
Импульсы из коры головного мозга поступают в стриопаллидарную систему, проходя через красное ядро в спинной мозг и одновременно поступая в зрительный бугор и оттуда обратно в кору головного мозга. Инициация передачи информации построена на возбуждающих и тормозящих импульсах.
По основному «кольцу обратной связи» осуществляется путь от хвостатого ядра к бледному шару, затем к зрительному бугру и оттуда в премоторную зону коры.
Другое кольцо обратной связи имеет путь через стриопаллидарную систему и мозжечок.
Эфферентные пути из стриатума, бледного шара, черной субстанции и красного ядра поступают в систему ретикулярной формации среднего мозга, который в дальнейшем переходит в эфферентный ретикуло-спинальный путь, помимо которого от стриатума к передним рогам спинного мозга проходят два пути: нигро-ретикуло-спинальный и стрио-паллидо-рубро-спинальный.
Высшим звеном экстрапирамидного пути является кора головного мозга.
В экспериментах отмечали, что при разрушении коркового подавляющего поля 4S выявляюся спастичность, повышение рефлексов и клонусы.
Нейрофизиолог Р. Гранит обнаружил в опыте, что при децеребрации у кошек повышается активность эфферентных волокон, приводящая к спазму интрафузальных волокон, и этим поддерживается высокая активность мотонейронов, где ригидность мышц связана с нарушением взаимодействия альфа– и гамма-нейронов.
Другие опыты показали, что в результате повышения холинергических влияний на кору головного мозга могут отмечаться гиперкинезы. При стереотаксических операциях разрушению паллидо-таламо-кортикальных и церебелло-таламо-кортикальных связей отмечается временное прекращание тремора покоя.
Методом электролизиса вентро-латерального ядра таламуса можно достигнуть прекращения тремора и снижения ригидности мышц в противоположных конечностях.
Детально занимались вопросами лечения паркинсонизма в лаборатории академика Н.П. Бехтеревой по изучению изменения формы, амплитуды, модуляции и частоты тремора. Однозначная попытка лечения паркинсонизма нейрохирургическим стереотаксическим методом деструкции подкорковой структуры не принесла должного успеха на практике.
Бехтерева Наталья Петровна (1924–2008) как физиолог внесла огромный вклад в развитие нейрофизиологических аспектов психической деятельности человека, отмечая свойство нейронов подкорковых образований головного мозга реагировать на смысловое содержание речи и участвовать в качестве звеньев систем обеспечения мыслительной деятельности. Н.П. Бехтерева предложила компьютерный стереотаксис, а также были разработаны методы точечной электрической стимуляции подкорковых и корковых зон мозга, спинного мозга, зрительных и слуховых нервов как щадящий лечебный прием при трудно поддающихся коррекции заболеваниях центральной нервной системы. Впервые в нашей стране был применен способ долгосрочного вживления электродов в мозг человека в диагностических и лечебных целях.
Н.К. Боголепов отмечал, что экстрапирамидная система участвует также в выполнении выразительных, мимических и эмоциональных реакций.
В основе заболевания паркинсонизма лежит медиаторный дисбаланс: недостаток дофамина и относительный избыток ацетилхолина. Проявление синдрома паркинсонизма обусловлено главным образом снижением продукции медиатора дофамина дофаминергическими нигростриарными нейронами, вторичными изменениями функций полосатого тела и бледного шара, что также объясняет выраженные вегетативные нарушения.
Джеймс Паркинсон (1755–1824) – английский врач – описал в 1817 году заболевание нервной системы, так называемый дрожательный паралич, позже которому было дано эпонимическое название «болезнь Паркинсона», по предложению французского врача психиатра Жана Шарко (1825–1893) в 1870 году. В дальнейшем при изучении дрожательного паралича было определено, что это расстройство вызвано прогрессирующим разрушением черной субстанции среднего мозга, а также других отделов центральной нервной системы, имеющих нейромедиатор дофамин. Двигательные нарушения проявляются тремором, гипокинезией, мышечной ригидностью, постуральной неустойчивостью, а также вегетативными и психическими расстройствами, что является результатом поражения паллидума головного мозга.
