Синдром обструктивного апноэ сна: самостоятельный фактор риска развития инсульта
Среди факторов риска развития инсульта (и не только инсульта, но и других сердечнососудистых катастроф) следует выделить такие распространенные явления, как храп и синдром обструктивного апноэ сна.
С этими патологическими состояниями приходится встречаться специалистам разных областей, поскольку проблема имеет отношение к отоларингологии, кардиологии, пульмонологии, неврологии, а также сексопатологии и урологии.
Случаи смерти во сне были известны еще в древние времена.
В греческой мифологии у бога сна Гипноса был брат-близнец Танатос – бог смерти. Это образное отражение аналогии между человеком спящим и человеком мертвым.
Причины смерти во сне в настоящее время хорошо изучены, но предотвратить их удается не всегда.
Храп отмечается более чем у 30 % населения старше 30 лет. Распространенность синдрома обструктивного апноэ сна составляет от 5 до 7 %. Тяжелые формы встречаются в 2 % случаев.
Храп – это своеобразный звуковой феномен, который возникает из-за частого биения мягких тканей глотки друг о друга при прохождении через них воздуха.
Апноэ – это термин, обозначающий остановку дыхания. Многие люди умеют задерживать дыхание по собственному желанию.
Обычный человек без тренировки может задержать дыхание примерно на 40 с. При определенном навыке задержку дыхания можно продлить. Например, некоторые ловцы жемчуга способны не дышать до 7 мин/ч.
А вот апноэ во сне – остановка дыхания бессознательная.
В среднем оно может продолжаться 20–30 с, но в некоторых случаях может достигать 2–3 мин.
Синдром обструктивного апноэ сна – состояние, характеризующееся периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки в процессе храпа, прекращением нормального поступления воздуха в легкие при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода в крови.
В международной классификации болезней есть отдельное заболевание – апноэ сна.
Причины храпа и синдрома обструктивного апноэ сна достаточно хорошо изучены.
Это снижение тонуса мышц мягкого нёба и языка, наследственная узость дыхательных путей, избыточность мягкого нёба, увеличение глоточных миндалин, пороки развития верхних дыхательных путей, ожирение, гипотиреоз и акромегалия. Механизм храпа связан с увеличением податливости стенки дыхательных путей.
Чаще всего храп встречается при ожирении и гипертрофии миндалин.
Спадение мягких тканей происходит на уровне корня языка. Во время сна может происходить полное спадение мягких тканей – и проходимость дыхательных путей нарушается.
При этом происходит снижение концентрации кислорода, мозг возбуждается, человек просыпается, повышается тонус мышц глотки, кровь насыщается кислородом – и человек вновь засыпает.
Таких пробуждений может быть до 500 раз за ночь. Продолжительность и качество сна при этом существенно страдают, бодрости после пробуждения пациент не испытывает.
Очень часто сердечнососудистые катастрофы случаются ночью и под утро. Одна из причин – синдром обструктивного апноэ сна.
И храп, и синдром обструктивного апноэ сна имеют большую социальную, экономическую и юридическую значимость (пациентов с тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна следует отстранять от видов деятельности, связанных с управлением механизмами, в частности от вождения автомобиля).
У таких пациентов нарушается физиологический суточный ритм выработки гормонов – некоторые гормоны вырабатываются именно во время ночного сна. Исследования показали, что лечение ожирения при синдроме обструктивного апноэ сна может быть неэффективным из-за недостатка гормонов, контролирующих жировой обмен.
Пациенты с синдромом обструктивного апноэ сна имеют характерный внешний вид. Как правило, это люди гиперстенического телосложения – невысокие, с широкой грудной клеткой и короткой шеей, склонные к ожирению.
Единственный объективный метод выявления синдрома обструктивного апноэ сна – специальная диагностическая процедура полисомнография, или метод длительной регистрации различных функций организма во время сна.
Во время сна в специальном диагностическом кабинете у пациента регистрируется ряд показателей в непрерывном режиме. Запись фиксирует наличие храпа, ротоносовой поток воздуха, дыхательные усилия, пульс, ЭКГ, насыщение крови кислородом, энцефалограмму (запись электрических потенциалов мозга), окулограмму (движение глазных яблок во сне), миограмму (мышечный тонус и скорость проведения по мышцам электрических импульсов).
Проявления синдрома обструктивного апноэ сна можно разделить на три группы:
♦ Частые (> 60 %): громкий храп, апноэ, беспокойный сон, дневная сонливость, раздражительность.
♦ Менее частые (10–60 %): ночные приступы удушья, снижение полового влечения, эректильная дисфункция, ночная потливость, утренняя головная боль.
♦ Редкие: энурез, бессонница, ночной кашель, эзофагеальный рефлюкс.
Диагноз синдрома обструктивного апноэ сна ставится при выявлении любых трех признаков из перечисленных:
♦ Указания на остановки дыхания во сне.
♦ Указания на громкий или прерывистый храп.
♦ Повышенная дневная сонливость.
♦ Учащенное ночное мочеиспускание.
♦ Длительные нарушения ночного сна, частые пробуждения (> 6 мес).
♦ Утренняя (ночная) артериальная гипертония.
♦ Ожирение I–III степени.
При синдроме обструктивного апноэ сна концентрация кислорода в крови может периодически снижаться ниже 50 %, что чревато поражением коры головного мозга, вплоть до развития ишемического инсульта, часто встречаются нарушения ритма сердца в ночное время.
Среди многих факторов развития гипертонии одно из важных мест занимает синдром обструктивного апноэ сна. Храп наблюдается у 90 % больных артериальной гипертонией и примерно у 50 % из них наблюдается синдром обструктивного апноэ сна.
Исследования показывают специфические изменения в показателях артериального давления у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна: уровень систолического артериального давления под утро существенно не изменяется, в то время как диастолическое артериальное давление достоверно увеличивается.
Суточный мониторинг артериального давления (СМАД) показывает превышение среднего ночного давления над дневным, причем увеличение степени дыхательных нарушений приводит к усилению нарушений профиля АД.
