Лечение
1. Отмена ретинолсодержащих препаратов, назначение колестирамина.
2. Использование витаминов С, Е.
3. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды.
4. Дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенные вливания растворов).
5. При тяжелых острых отравлениях витамином А используют экстракорпоральные (вне тела человека) методы очищения крови – гемосорбцию, плазмаферез.
Гипервитаминоз D
Это патологическое состояние, развивающееся при избыточном поступлении в организм витамина D.
Этиология
Передозировка витамина D во время профилактики или лечения рахита, сочетание терапии витамином D с ультрафиолетовым облучением или употреблением обогащенных витамином D жиров. Кроме того, причиной может стать повышенная чувствительность к препаратам витамина D на фоне хронических поражений почек.
Клинические проявления
При остром отравлении витамином D характерны отсутствие аппетита, снижение мышечного тонуса, рвота, головная боль, увеличение диуреза. Кроме того, выявляются обезвоживание, учащенное сердцебиение, повышение температуры тела, задержка стула, излишняя возбудимость центральной нервной системы, возможны судороги. Затем развиваются увеличение печени, сонливость, апатия, нарушения сознания и коматозное состояние, параличи.
При хроническом гипервитаминозе D отсутствует аппетит, нарушается сон, отмечаются повышенная раздражительность, головная боль, усиленное потоотделение, бледная сухая кожа, в крови определяется анемия. Количество выделяемой мочи сначала увеличивается, затем снижается. Могут наблюдаться рвота, расстройства стула, снижение прибавки массы тела, обезвоживание, повышение температуры тела, боли в костях, поражения сетчатки глаза, помутнение роговицы. Характерны изменения сердечно-сосудистой системы (частый пульс, увеличение размеров сердца, сердечные тоны приглушены, признаки сердечной недостаточности). В некоторых случаях развиваются нарушение функции почек, артериальная гипертензия, остеопороз (разрежение костной ткани).
Диагностика
1. Исследование крови: определяются снижение уровней кальция и фосфора, активности щелочной фосфатазы, холинэстеразы, повышение уровня холестерина, ацидоз, снижение содержания магния, калия, протеинов и нарушение их соотношения. В общем анализе – анемия, увеличение числа нейтрофилов, повышение СОЭ.
2. Исследование мочи: увеличение выделения кальция и фосфора, в общем анализе определяются белок, повышение числа лейкоцитов, эритроциты, цилиндры.
3. Рентгенография (выявляются признаки разрежения костной ткани, воспаления надкостницы).
Уход
1. Необходимо обильное питье.
2. Из питания следует исключить продукты, богатые кальцием (молоко и кисломолочные продукты, творог, сыр), повысить употребление овощей, фруктов, ягод и цельных круп, содержащих растительную клетчатку.
Лечение
1. Дезинтоксикационная терапия в режиме форсированного диуреза: внутривенные вливания альбумина, глюкозо-солевых растворов с введением мочегонных препаратов и добавлением кокарбоксилазы и аскорбиновой кислоты.
2. Внутрь назначают хлорид аммония и сульфат магния.
3. Для нормализации уровня кальция в крови применяют глюкокортикостероиды.
4. Показаны препараты, уменьшающие всасывание кальция в кишечнике (колестирамин, оксиды магния и алюминия).
5. Применяют витамин А, обладающий противоположным действием. Также используют фенобарбитал, витамин Е, тиреокальцитонин.
6. Для ускорения выведения кальция из организма назначают трилон Б.
Рахит
Рахит – это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением процессов костеобразования, снижением минерализации костей в связи с недостатком витамина D и его активных форм.
Классификация
По этиологии:
1) первичный рахит, связанный с дефицитом витамина D;
2) вторичный рахит, связанный с дефицитом витамина D и минералов;
С. О. Дулицкий в 1947 г. предложил следующую классификацию рахита.
1. По периодам болезни:
1) начальный;
2) разгар;
3) восстановительный;
4) остаточные явления.
2. По степени тяжести:
1) легкий;
2) средней тяжести;
3) тяжелый.
3. По характеру течения:
1) острый;
2) под острый;
3) рецидивирующий (с периодическими обострениями).
Этиология
Первичный рахит связан с недостатком солнечного облучения и редкими прогулками, искусственным вскармливанием детей неадаптированными молочными смесями (без добавления витамина D), коровьим молоком и поздним введением прикорма (яичного желтка), недостатком животной пищи, недоношенностью ребенка.
Причинами вторичного рахита являются заболевания пищеварительной системы, лечение фенобарбиталом и дифенином, длительное применение мочегонных препаратов и парентеральное (минуя желудочно-кишечный тракт) питание, плохая экология (избыток в почве, воде и пищевых продуктах солей тяжелых металлов, фосфора), низкая физическая активность (если грудному ребенку не проводят массаж, не выполняют с ним гимнастические упражнения), наследственные нарушения обменов витамина D, кальция и фосфора, низкая масса тела у новорожденного, гиповитаминозы, хронические инфекционные заболевания.
Клинические проявления
Начальный период продолжается от 1,5 недель до 1 месяца. Первые признаки появляются в 1–1,5 месяца, в 3–4 месяца уже отчетливо видна клиническая картина заболевания. Ребенок беспокоен, пуглив, раздражителен, отличается повышенной чувствительностью к внешним раздражителям, часто капризничает. Наблюдаются снижение аппетита, нарушения сна, вздрагивания во сне, красный дермографизм (при проведении по телу тупым предметом с ограниченной поверхностью на коже остаются красные следы), повышенная потливость во сне и при кормлении, особенно волосистой части головы, пот имеет кисловатый запах. Выпадение волос на затылке приводит к облысению. Могут быть запоры, размягчение краев большого родничка. На рентгенограмме признаки костных изменений отсутствуют. Эти клинические проявления соответствуют рахиту I степени.
В период разгара происходят изменения костей, соответствующие рахиту II–III степеней. Характерен краниотабес (плоские кости черепа становятся размягченными), костные швы черепа также размягчаются и при пальпации создают ощущение пергамента под руками. Череп деформируется и при осмотре заметны уплощение затылка, асимметрия головы, брахицефалия (вертикальный размер черепа значительно превосходит горизонтальный, голова вытянута вверх), выпирание лобных и затылочных бугров, переносица приобретает вид седла, «олимпийский лоб» (выступающий над нижней частью лица). Часто развивается гидроцефалия, что приводит к увеличению окружности головы. Выявляются деформации грудной клетки: реберные «четки» (утолщения на ребрах в месте перехода костной ткани в хрящевую), ключицы становятся более изогнутыми, грудина значительно выступает вперед (килевидная грудь), мечевидный отросток грудины западает внутрь («грудь сапожника»), может сформироваться колоколообразная грудная клетка. Как правило, происходят искривления позвоночника (сколиозы – боковые, кифоз – круглая спина, лордоз – чрезмерный прогиб в поясничном отделе). Развиваются деформации трубчатых костей: рахитические «браслеты» (утолщения костей предплечий и голеней), «нити жемчуга» – утолщения фаланг пальцев. Часто формируются О– или Х-образное искривление ног и плоскостопие.
