Мерцание и трепетание желудочков
Это некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков. Причина мерцания и трепетания желудочков – поражение электрическим током, различные отравления, острый инфаркт миокарда. Больной теряет сознание, пульс не определяется, артериальное давление падает до нуля, тоны сердца не выслушиваются. Если в течение 4–5 мин не восстановить нормальный ритм, наступает смерть.
Синоаурикулярная блокада
Это нарушение проводимости между синусовым узлом и предсердиями, в результате чего выпадают сердечные сокращения (например, каждое второе, третье и т. д.). Выпадение сокращений не носит регулярного характера. При этом возможны обмороки, приступы стенокардии, сердечная недостаточность. Возможна полная остановка сердца: сочетание синоаурикулярной блокады с другими нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада
Нарушение прохождения импульса в предсердиях. Возникает при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий (митральные пороки сердца, кардиомиопатии).
Атриовентрикулярная блокада
Нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Возникает при миокардитах, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами или калием. Клинические проявления – внезапное головокружение на фоне внешнего благополучия, появление беспокойства, возможна потеря сознания.
Внутрижелудочковая блокада
Наблюдается при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе. Клинические проявления различны и зависят от основного заболевания.
Астма
Астма бронхиальная
Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором изменяется реактивность бронхов вследствие специфических иммунологических (аллергия) и неспецифических факторов. Клинически бронхиальная астма проявляется приступами удушья, которые обусловлены бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе этого заболевания лежит обструкция бронхов, которая обусловлена действием внешних факторов и характеризуется тремя основными признаками: сокращением мышц бронхов, или бронхоспазмом, набуханием слизистой оболочки бронхов и закупоркой просвета бронхов вязкой слизью. Важным звеном в возникновении бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов – повышенная готовность к спазму.
Выделяют две основные формы бронхиальной астмы – инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Развитию бронхиальной астмы может предшествовать состояние предастмы, то есть состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы. Состояние предастмы может наблюдаться при бронхите и пневмонии, протекающих с явлениями бронхоспазма, эозинофилии в крови и в мокроте. У таких больных могут наблюдаться вазомоторный ринит, отек Квинке, крапивница, головная боль, нейродермит.
Одно из основных клинических проявлений бронхиальной астмы – приступ удушья. Особенно затруднен выдох, который сопровождается свистящим дыханием. Продолжительность приступа различная – от 30 мин до нескольких часов, дней и даже недель.
Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при резистентности (невосприимчивости) к терапии и нарастании обструкции бронхов и дыхательной недостаточности приобретает характер астматического статуса.
При бронхиальной астме обнаруживается закупорка всех мелких бронхов вязкими желтоватыми слизистыми пробками. Легкие растянуты, имеется выраженная в различной степени осложняющаяся пневмония. Микроскопически обнаруживаются резкое увеличение количества бокаловидных клеток, бронхиальных желез, слущивание поверхностных слоев эпителия, утолщение базальной мембраны и множество эозинофильных гранулоцитов как в стенках бронхов, так и в содержащейся в них слизи. В бронхиолах выраженных изменений не наблюдается. Могут появляться поля многослойной метаплазии и фиброз стенки бронхов. Мышечная ткань бронхов резко гипертрофирована, иногда могут наблюдаться участки с эозинофильными инфильтратами. При биопсии бронхов обнаруживаются субэпителиальные эозинофильные инфильтраты.
В развитии бронхиальной астмы играют роль разнообразные аллергены: некоторые лекарственные средства, инфекции, профессиональные вредности, физическое напряжение, психогенные, эндокринные и метеорологические факторы. В происхождении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.
Выделяют следующие формы бронхиальной астмы: атопическая (аллергическая), инфекционно-аллергическая, аспириновая (астматическая триада), дисгормональная, психогенная, астма физического усилия, холинергическая.
Основной симптом бронхиальной астмы – удушье – вызывается воздействием аллергена, респираторной инфекцией, смехом, кашлем, психическим воздействием, физическим напряжением, обильной едой. Приступу удушья может предшествовать аура (такие неврологические симптомы, как помутнение зрения, слуховые, зрительные, вкусовые, обонятельные или тактильные галлюцинации, головокружение, оцепенение, проблемы с концентрацией и речью) или предастматическое состояние: при инфекционно-аллергической форме – кашель; при аллергической форме – насморк (вазомоторный ринит), мигрень, чихание, чувство першения в горле, приступообразный кашель, крапивница, отек Квинке, кожный зуд.
Приступ удушья проявляется невозможностью до конца выдохнуть воздух, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Больной старается принять положение упора, чтобы вспомогательными мышцами помочь себе выдохнуть воздух. Отмечаются вегетативные расстройства: повышенная потливость, покраснение или побледнение кожных покровов. В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы на фоне ослабления дыхания. Наблюдается учащенное сердцебиение, артериальное давление часто повышается.
В начале заболевания приступы повторяются 1–2 раза в год, затем их частота увеличивается. Частые приступы астмы приводят к развитию привычной астмы. Приступы астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к определенным аллергенам, в дальнейшем могут возникать под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического перенапряжения.
В межприступный период состояние больных может быть вполне удовлетворительным, в легких определяется жесткое дыхание.
Вследствие прогрессирования заболевания приступы учащаются, иногда становятся практически ежедневными, типично учащенное поверхностное дыхание. Нарастают признаки дыхательной недостаточности. Просвет бронхов и бронхиол закрыт слизистыми пробками. При аускультации снижается звучность и количество сухих хрипов, во время приступов возможен синдром «немого» легкого, когда не выслушивается дыхание и хрипы.
В случае наступления астматического состояния отмечается цианоз (кожные покровы синеватого цвета), потеря сознания (чаще постепенно, а не внезапно), угасание рефлексов, частый пульс, падение давления. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра.
