Все это подводит нас к основополагающему принципу, закону перевернутой U. Полное отсутствие стресса рождает скуку. Слабый, проходящий стресс прекрасен: в ответ на него активируются различные функции мозга, а уровень глюкокортикоидов таков, что выделение дофамина усиливается; крысы стараются, нажимают на рычаг, чтобы получить это выверенное количество глюкокортикоидов. Но если стресс становится сильнее и продолжительнее, то все эти положительные эффекты исчезают (нужно, конечно, учитывать колоссальные индивидуальные различия при переходе от стимулирующего стресса к гиперстимуляции: что для одного кошмар, для другого хобби)
[122].
Стресс в нужном количестве мы приветствуем, мы без него скисаем. Но вернемся к разговору о пролонгированной нагрузке, т. е. к правой части перевернутой U.
Пролонгированный стресс и нейробиология страха
Начнем с того, что длительный стресс заставляет людей неосознанно сосредотачивать большее внимание на недовольных, злобных лицах. Кроме того, в периоды стресса активируется короткий нейронный путь от таламуса к миндалине, синапсы этого пути становятся более возбудимыми. А мы уже знаем, что скорость достигается за счет потери точности. Далее, глюкокортикоиды подавляют активность (рассудительной) медиальной ПФК в процессе обработки информации об эмоциях на лицах. Так и выходит, что, будь то стресс или введение глюкокортикоидов, при быстрой интерпретации эмоций и то и другое снижает точность оценки
{240}.
Происходящие в это время процессы в миндалине тоже не радуют. Этот участок мозга очень чувствителен к глюкокортикоидам, в нем много соответствующих рецепторов. Стресс и глюкокортикоиды увеличивают восприимчивость нейронов миндалины
[123], особенно базолатеральной (БЛМ), которые играют существенную роль при научении страху. Таким образом, перед нами еще один пример совместного действия гормонов: глюкокортикоиды сами по себе не создают потенциала действия и не инициируют возбуждения в нейронах миндалины. Они только усугубляют уже существующее возбуждение. Плюс к тому стресс, и глюкокортикоиды усиливают выделение КРГ в БЛМ, а также поднимают уровень фактора роста дендритов и синапсов (т. н. нейротрофического фактора мозга, или сокращенно BDNF (от англ. brain-derived neurotrophic factor)
{241}.
Вспомним из главы 2, что в угрожающей ситуации миндалина задействует гиппокамп, чтобы тот запомнил информацию о контексте происходящего события (т. е. миндалина запоминает нож грабителя, а гиппокамп – то место, где ограбление произошло)
{242}. Стресс усиливает связь миндалины с гиппокампом, и он становится «испуганным» придатком миндалины. Благодаря действию в миндалине
[124] глюкокортикоидов стресс способствует запоминанию того, что ассоциируется у нас со страхом, и переводу информации в долговременную память.
Так образуется цепочка положительной обратной связи. Как мы уже знаем, в начале стрессовой ситуации миндалина опосредованным образом активирует глюкокортикоидную стресс-реакцию. А глюкокортикоиды, в свою очередь, увеличивают возбудимость миндалины.
Из-за стресса трудно разучиться страху, избавиться от ассоциаций, связанных с пугающими событиями. Чтобы избавиться от подобных ассоциаций, нужно подключить лобную кору: она поможет приглушить возбуждения в БЛМ (как рассказано в главе 2). А стресс не дает этого сделать, т. к. ослабляет главенство лобной коры над миндалиной
{243}.
